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        • Oxomemazine의 Muscarinic Receptor Subtypes에 대한 결합성질

          이신웅,김정구 大韓藥理學會 1994 대한약리학잡지 Vol.30 No.1

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          Oxomemazine이 muscarinic receptor subtypes에 대하여 선택성을 가지는지에 관한 지견을 얻고자, 대뇌, 심실 및 회장 muscarinic receptor에 대한 oxomemazine의 결합성질을 조사, 비교하였다. <TEX>$[^3H]QNB$</TEX> 포화결합실험 결과 세 조직의 muscarinic receptor는 <TEX>$[^3H]QNB$</TEX>에 대해서는 affinity가 약 60pM인 단일 receptor인 것으로 추정되었다. 대뇌에서 pirenzepine과 oxomemazine의 <TEX>$[^3H]QNB$</TEX> 결합억제에 대한 Hill coefficient는 각각 0.67 및 0.8로서 대뇌에는 이들 약물에 대하여 affinity가 서로 다른 두 종류의 muscarinic receptor subtypes가 존재하는 것으로 나타났으며, pirenzepine에 대한 high <TEX>$affinity(M_1)$</TEX>와 <TEX>$low affinity(M_2)$</TEX> receptor 및 oxomemazine에 대한 high <TEX>$affinity(O_H)$</TEX>와 <TEX>$low\;affinity (O_L)$</TEX> receptor의 분포비는 약 60:40 및 40:60이었고, <TEX>$M_1$</TEX>과 <TEX>$M_2$</TEX> receptor에 대한 pirenzepine의 <TEX>$K_i$</TEX>치는 16nM 및 431 nM, <TEX>$O_H$</TEX>와 <TEX>$O_L$</TEX>, receptor에 대한 oxomemazine 의 <TEX>$K_i$</TEX>치는 80nM 및 1350nM이었다. 그러나 심실과 회장에서 이들 약물의 <TEX>$[^3H]QNB$</TEX> 결합억제에 대한 Hill coefficient는 1에 가까웠다. 심실과 회장 muscarinic receptor에 대한 pirenzepine의 <TEX>$K_i$</TEX>치는 850nM 및 250nM, oxomemazine의 <TEX>$K_i$</TEX>치는 1460nM 및 670nM로서 대피에서 이들 약물의 low affinity receptor에 대한 <TEX>$K_i$</TEX>치에 가까웠다. 즉, muscarinic receptor에 대한 affinity면에서 oxomemazine은 pirenzepine과 같이 대뇌에서 가장 높았으며, 회장에 대해서는 중등도였고, 심실에서 가장 낮았다. 이로 보아 oxomemazine은 <TEX>$M_1\;receptor$</TEX>에 선택성이 있는 것으로 추정된다. The binding properties of oxomemazine to muscarinic receptors using the ability of oxomemazine to inhibit <TEX>$[^3H]QNB$</TEX> binding in membrane fractions of rat cerebrum and guinea pig ventricle and ileum were investigated. <TEX>$[^3H]QNB$</TEX> bound to a single class of muscarinic receptors with a dissociation constant of approximately 60 pM in three tissue preparations. Pirenzepine and oxomemazine inhibited <TEX>$[^3H]QNB$</TEX> binding in cerebrum with a Hill coefficient lower than unity, and the inhibition data were best described by a two-site model. The relative densities of the high <TEX>$(M_1)\;and\;low\;(M_2)$</TEX> affinity sites for pirenzepine were 60 and 40%, with corresponding Ki values of 16 and 431 nM, and those <TEX>$(O_H\;and\;O_L)$</TEX> for oxomemazine 40 and 60%, with corresponding Ki values of 80 and 1350 nM. However, the inhibition data of both drugs vs <TEX>$[^3H]QNB$</TEX> in ventricle and ileum appeared to obey the law of mass-action (Hill coefficient close to 1). The apparent Ki values of pirenzepine were 850 and 250 nM, and those of oxomemazine 1460 and 570 nM in ventricle and ileum, respectively. Thus, oxomemazine like pirenzepine has high affinity for cerebrum, moderate affinity for ileum and low affinity for ventricle. These results suggest that oxomemazine could recognize the muscarinic receptor subtypes with a high affinity for the <TEX>$M_1$</TEX> sites.

        • 척수신경손상에 대한 흥분성 아미노산 수용체 길항제의 효과에 대한연구

          김종근(Jong Keun Kim) 대한약리학회 1995 대한약리학잡지 Vol.31 No.1

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          외상성 척추신경손상후에 병리조직학적 변화가 서서히 일어나며, 손상부위가 안정화되는데 걸리는 시간이 길어서 2차 손상과정이 최초의 기계적 손상을 악화시킴이 오래전부터 잘 알려져 있다. 이러한 2차 손상과정의 개입은 척추신경손상을 약리학적으로 조절하는 시도에 대한 논리적 배경을 제공하고 있다. 흥분성 아미노산은 척수의 정상기능뿐아니라 허혈성 및 외상성 손상에 의한 세포사망에 관여함이 알려져 있어 외상성 척수손상의 2차 손상과정에 이 흥분성 아미노산 수용체가 관여할 것임이 시사되고 있다. Dextrorphan은 화학적으로 우선성 morphinan계통의 약물로 흥분성 아미노산 수용체의 하나인 NMDA 수용체의 선택적 길항제이고 임상적으로 사용가능성이 조사되고 있는 약물이다. 본 연구는 dextrorphan의 처리가 쥐의 척수신경손상후에 나타나는 후지운동기능의 회복과정 및 조직학적 변화에 어떻게 영향을 미치는지를 관찰하여 척수손상 후 일어나는 2차 손상과정에 NMDA 수용체의 개입여부를 확인하고자 하였다. 후지운동기능 회복은 open field test(21 point scale)를 사용하였으며 조직학적 손상의 크기는 손상 8주후에 정량적 조직병리학 방법을 사용하였다. 성숙 자성 Long-Evans 쥐 (무게 250 ~ 300gm)를 pentobarbital sodium 마취 (복강내, 40 mg/kg)하에서 9번째 및 10번째 흉추부위의 추궁절재술을 시행하여 10g 무게의 막대를 25mm의 높이에서 노출된 경막에 떨어뜨려 척추손상을 유발하였다. 대조군 (n=15)은 생리식염수를 약물투여군 (각 n=10)은 dextrophan 15 mg/kg, 30mg/kg을 척수손상유발 15분전에 복강내로 투여하였다. Dextrorphan 처리는 척수손상에 의한 동맥압 변동 및 동맥혈액 가스치 (pH, PCO<sub>2</sub>, PO<Sub>2</sub>)에 영향을 미치지 않았다. 척수손상 2일부터 open field test를 시작하여 일주일에 두번씩 술후 8주간 시행하였다. 첫 2 ~ 3일 후에는 후지운동을 전혀 관찰할 수 없었으며 그후 2주일까지 약간 빠른 회복을 보여 후지관절의 운동을 보이고 몸무게를 지탱하였으며4 ~ 5주에는 일부 동물에서는 비정상적인 걸음을 보였다. 그 이후에는 더 이상의 후지운동기능의 회복은 볼 수 없었다. Dextrorphan 투여는 이러한 후지운동회복기능 뿐 아니라 조직손상의 크기에도 전혀 영향이 없었다. 이상의 결과는 NMDA 수용체는 외상성 척추손상 후 일어나는 2차 손상과정에 관여하지 않음을 시사하고 있다. The slow development of histopathological changes and long period required for stabilization of lesions have suggested that secondary injury processes exacerbate the effect of initial mechanical insult after traumatic spinal cord injury (SCI). The importance of glutamate receptors in the normal functions of spinal cord, in concert with the large body of evidence that points to their involvement in neurotoxicity due to both ischemic and traumatic insults to the CNS, suggested a probable role of glutamate receptors in secondary injury process after traumatic SCI. In order to investigate the involvement of excitatory amino acid in the secondary injury process after SCI, this study examined the effect of dextrorphan, a noncompetitive NMDA receptor antagonist, on the recovery of hindlimb function and the residual tissue at injury site following SCI. Locomotor function was assessed using open field test (21 point scale). At 8 weeks spinal cord tissue was examined using quantitative histopathologic technique. Prior to surgery female Long-Evans rats were adapted to the test environment. Rats received laminectomies (T9/T10), and spinal cord contusions (NYU impactor) were produced by a 10 gm weight dropped 25 mm. DXT (15 or 30 mg/kg, i.p.) or saline was injected 15 min before contusion. Behavioral testing resumed 2 days post-injury and continued twice a week for 8 weeks. No differences between DXT and saline groups were found for hindlimb function and sparing tissue at the lesion site. These results suggest that NMDA receptor might not be involved in secondary injury processes after traumatic SCI.

        • Streptozotocin으로 당뇨병을 유발시킨 흰쥐의 지방세포에서 일어나는 Insulin-Sensitive Phosphodiesterase의 조절에 관한 연구

          박경선(Kyung Sun Park), 이명순(Myung Soon Lee), 김경환(Kyung Hwan Kim) 대한약리학회 1993 대한약리학잡지 Vol.29 No.2

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          Streptozotocin으로 당뇨병을 유발시킨 흰쥐를 모델로 하여 당뇨병으로 인한 인슐린의 antilipolytic action을 매개하는 insulin-sensitive cyclic nucleotide phosphodiesterase의 역할의 변화 가능성을 연구하였다. 흰쥐의 epididymal adipose tissue로부터 분리한 지방세포를 여러 약물과 toxin으로 전처치한 다음, insulin을 처치 또는 처치하지 않고 37˚C에서 15분 동안 incubation하였다. 그리고 나서 differential centrifugation으로 3 fractions로 분리한 다음 cAMP phosphodiesterase activity를 assay하였다. Insulin에 의한 PDE activities의 증가는 당뇨병군과 대조군 모두 crude microsomal (P2) fraction에서만 볼 수 있었다. P2 fraction을 2 nM insulin, 100μM isoproterenol, 또는 두 약물을 함께 처치하여 나타난 maximal effect는 두 군 모두에서 유의한 차이가 없었다. 그러나 basal PDE activities는 당뇨병균이 대조군에 비해 증가한 것으로 나타났다. 당뇨병군의 P2 fraction의 insulin-sensitive PDE activities는 A<sub>1</sub> adenosine receptor agonist 인 PIA에 의해서 영향을 받지 않은 반면, 대조군의 경우 PIA에 의해 basal PDE activities와 같게 감소하였다. 그리고 지방세포의 pertussis toxin에 대한 sensitivity는 당뇨병군이 대조군보다 더욱 민감하였다. 그러나 cholera toxin에 대한 sensitivity는 당뇨병군과 대조군 사이에 큰 차이를 볼 수 없었다. 이러한 결과로 보아 streptozotocin으로 당뇨병을 유발시킨 흰쥐의 지방세포에서, adenosine receptor와 같은 inhibitory receptor를 경유한 signalling의 감소는 G<sub>i</sub> proteins의 소실 또는 기능의 감소와 관련이 있으며, 또한 basal state에서 insulin-dependent PDE의 활성을 증가시키는 것으로 사료된다. Possible changes in the role of insulin-sensitive cyclic nucleotide phosphodiesterase(PDE) in mediating the antilipolytic action of insulin were investigated in adipocytes from streptozotocin-induced diabetic rats. Isolated adipocytes prepared from epididymal adipose tissue were incubated, with or without insulin, at 37˚C for 15 min following pretreatment with various drugs or toxins, and three (plasma membranes, microsomal membranes, and cytosol) fractions prepared by differential centrifugation were then assayed for cAMP phosphodiesterase activity. The PDE activities only in the crude microsomal (P2) fractions were activated by insulin both in diabetic and control rats. The basal PDE activities in P2 fractions of adipocytes from diabetic rats were higher than those from control rats, although the maximal effects observed at 2 nM of insulin, 100μM of isoproterenol or the combination of both were not significantly different from each other. The insulin-stimulated PDE activities in P2 fractions of adipocytes from diabetic rats were not changed by PIA, a A<sub>1</sub> adenosine receptor agonist, whereas they were decreased to the basal PDE activities in those from control rats. In addition, the adipocytes from diabetic rats showed an increased sensitivity to pertussis toxin compared to those from controls. There were no differences between diabetic and control rats in the sensitivity of adipocytes to cholera toxin. These data indicate that the impaired signalling through inhibitory receptors such as adenosine receptors in adipocytes from streptozotocin-induced diabetes relates to the loss or the decreased function of G<sub>i</sub> proteins, and leads to the increased activity of the insulin-dependent PDE at the basal states.

        • 생약진피(生藥陳皮)의 심혈관계(心血管系)에 대한 약리작용(藥理作用)

          이병학(Lee, Byung-Hak), 조태순(Cho, Tai-Soon), 이우주(Lee, Woo-Choo) 대한약리학회 1974 대한약리학잡지 Vol.10 No.2

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          Citrus unshiu Marc., a family of Rutaceae, has been used as antitussives, antiemetics, expectorants, spasmolytics, stomachics and digestants in oriental medicine. But there is few reports on the pharmacological effects of Citrus unshiu pericarpium. Present experiment was performed to observe the effects of the water extract of Citrus unshiu on isolated auricle and intestine in rabbits and blood pressure in rats and also to study on the active component on the cardiovascular system by means of thin layer chlomatography and spectrophotometer. 1. The water extract showed positive inotropic and positive chronotropic effect in the concentration of 1 X 10<sup>-4</sup>g/ml, 5 X 10<sup>-4</sup>g/ml, and 1 X 10<sup>-3</sup>g/ml. 2. The motility of isolated rabbit intestine was significantly depressed by the water extract. 3. The blood pressure was markedly increased by the water extract. 4. The blood vessel of rabbit ear was constricted by perfusion of the ether extract. 5. The purified alkaloid of Citri pericarpium by ion exchange resin showed the same Rf value with l-synephrine on thin layer chromatography. 6. The purified alkaloid of Citri pericarpium by thin layer chromatography showed the same absorption curve with l-synephrine in the ultraviolet scanning.

        • Gastrin 유발 위점막 손상에 대한 Nicotine의 보호 효과

          박세호(Shi Hao Piao), 김동구(Dong Goo Kim), 김덕남(De Nan Jin), 오정구(Zhen Jiu Wu), 홍춘란(Chun Lan Hong), 김경환(Kyung Hwan Kim) 대한약리학회 1995 대한약리학잡지 Vol.31 No.3

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          Conflicting data have been reported on the effect of nicotine on gastric mucosal damage. To elucidate the effect of chronic intermittent nicotine on gastric mucosal damage, intragastric nicotine (5 mg/kg, 10 mg/kg) was administered twice per day for 9 days. Gastric mucosal damage was created by s.c. injection of a large dose (1.2 mg/kg) of pentagastrin followed by pylorus ligation for 6 hours. Nicotine treated rats showed reduced gastric mucosal damage about 50% of the control. To examine the mechanism of the protective effect of nicotine, gastric perfusion experiments were done. Basal acid secretion was not affected by intragastric or intravenous nicotine. However, pentagastrin-stimulated acid secretion markedly inhibited by a bolus injection of nicotine, and this response was dose-related. These data indicates that chronic intermittent administration of nicotine protects gastric mucosa against gastrin-induced gastric mucosal damage, and nicotine-induced inhibition of gastrin-stimulated acid secretion has an important role for the protective effect of nicotine. Considering reports concerning nicotine s aggravating effect on the gastric mucosal damage, it is suggested that the methods of administration of nicotine may be an important decisive factor of the divergent action of nicotine on the gastric mucosa. 위점막 손상에 미치는 영향에 관한 nicotine의 효과는 아직 정설이 없는 형편이다. 본 연구에서는 nicotine이 위점막 손상에 미치는 영향을 보기 위하여 nicotine (5 mg/kg, 10mg/kg)을 9일간 하루에 두번씩 위내 투여하였다. 위점막 손상은 gastrin (1.2 mg/kg)을 피하 주사함과 동시에 유문부결찰을 6시간 동안 시행하므로 야기시켰다. 그 결과 nicotine 투여군에서 현저한 위점막 손상의 감소를 보였다 (대조군의 50%). 이러한 nicotine의 위점막 보호 효과에 대한 기전을 추구하기 위하여 위관류 실험을 시행하였다. Nicotine은 기초 위산 분비에는 영향이 없었으나 gastrin으로 자극된 위산 분비를 현저히 감소시켰고, 이러한 반응은 nicotine 용량에 비례하였다. 이상의 결과로 보아 nicotine의 장기간 간헐적 투여는 gastrin 투여로 인한 위점막 손상에 보호 효과가 있으며, 이러한 효과는 gastrin으로 자극된 위산 분비를 억압하는 nicotine의 효과가 관련될 것으로 생각된다. 또한 nicotine의 위점막 손상 악화 효과를 관찰한 보고들을 고려하면 nicotine의 위점막 손상에 관한 효과는 nicotine의 투여 방법에 따라 전혀 다르게 나타날 수 있을 것으로 생각된다.

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