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회전자 표면 설계를 이용한 매입형 영구자석 동기전동기의 토크리플 및 출력 개선
전승하(Seung-Ha Jeon),김기찬(Ki-Chan Kim) 한국산학기술학회 2014 한국산학기술학회 학술대회 Vol.- No.-
본 논문에서는 박형 다극 IPMSM(Interior Permanent Magnet Synchronous Motor)의 누설 자속을 감소하기위한 회전자 표면설계를 진행하였다. 다극 IPMSM은 극간 간격이 가까워 회전자를 통한 누설 자속이 많이 차지한다. 따라서 회전자 표면에 브릿지를 적용하여 자기적 공극을 증가함에 따라 극간 누설자속을 감소시키는 설계를 진행하였으며, FEM(Finite Elemental Method) 분석을 통해 검증하였 다.
허혈양상화와 KATP 이온통로 활성이 허혈-재관류된 흰쥐 심장에서 PKC-ε, NF-κB와 AP-1발현에 미치는 영향
안동춘,전승하,서윤경,전수경,박현주,이상완,심정하,백두진 대한체질인류학회 2006 대한체질인류학회지 Vol.19 No.3
This study was aimed to elucidate the effects of KATP activation during IPC on the PKC-ε, NF-κB and AP-1 in ischemia-reperfused rat hearts. SD male rats weighting from 300 to 350 g were split into 9 groups, such as sham control (S), IPC, 3 cycles of 5 min ischemia and 5 min reperfusion, continuous preconditioning (CP), 8 cycles of 5 min ischemia and 5 min reperfusion, KATP opening (KO) with pinacidil (1.0 mg/kg), KATP blocking with glibenclamide (1.0 mg/kg) injection, ischemia (IS), 30 min ischemia, IPC followed by IS, 8) KATP blocking and IPC followed by IS (KB+IPC+IS), IS and KATP opening (KO+IS). Heart were subjected to ligation of left descending coronary artery and reperfusion in groups of IPC, CP, IS with or without IPC. Immunohistochemistry and Western blotting for PKC-ε, NF-κB and AP-1 were performed at 3, 6, 24 hours after reperfusion or treatment. Immunoreactivities against PKC-ε antibody were observed stronger in the groups of IPC, KO, IPC+IS and KO+IS than groups of KB, IS and KB+IPC+IS. NF-κB activation and translocation were only observed in the groups of including 30 min ischemia and reperfusion. AP-1 activation and translocation were opposite to the results of PKC-ε activation. In the group of CP, KB, IS and KB+IPC+IS, reactivities of AP-1 antibody were stronger than IPC+IS, KO+IS, and weaker in the groups of S, IPC and KO. These results suggest that KATP opening with IPC or pharmacological methods may direct effect on the PKC-ε activation and that KATP blocking has effect on the AP-1 activation and translocation in the heart of ischemiareperfused of rats. 본 연구는 허혈-재관류된 흰쥐 심장에서 허혈손상을 감소시켜주는 허혈양상화와 KATP 이온통로 활성화 혹은 억제가 PKC-ε, NF-κB, AP-1 활성 변동에 미치는 영향을 조사하여 직접적인 관련성이 있는지 검증하고자 본실험을 시도하였다. 실험군은 9군으로 즉, 대조군 (sham: S), 허혈양상화군 (IPC), 지속적 허혈양상화군 (continuous preconditioning: CP), KATP 이온통로 활성군(KATP opening: KO), KATP 이온통로 억제군(KATP blocking: KB), 허혈군(ischemia: IS), 허 혈양상화 후 허혈군(IPC+IS), KATP 이온통로 억제 후 허혈양상화와 허혈군(KB+IPC+IS), KATP 이온통로 활성과 허혈군(KO+IS)으로 나누었다. IPC는 5분 허혈 - 5분 재관류를 3회 반복하였으며, CP는 5분 허혈 - 8분 재관류를 8회 반복하였다. 허혈은 30분 시켰으며, KO군은 pinacidil (1.0 mg/kg)을 허혈 개시 5분 후 정맥주사 하였고, KB군 은 glibenclamide (1.0 mg/kg)를 IPC 20분 전 정맥주사 하였다. 재관류 혹은 처치 후 3, 6, 24시간에 심장을 얻어 PKC-ε, NF-κB, AP-1에 대하여 면역조직화학염색과 Western blotting을 이용하여 관찰하였다. PKC-ε 활성은 IPC, pinacidil 단독 투여군에서 가장 많이 증가하였고, NF-κB의 활성은 오직 30분 허혈이 있었던 군(IS, IPC+IS, KB+IPC+IS, KO+IS)에서 증가하였으며 AP-1의 활성은 PKC-ε 결과에 반비례하였다. 이 결과는 IPC에 따른 KATP 이온통로 활성이 PKC-ε 활성에 직접 영향을 주고, KATP 억제는 AP-1 활성에 직접적 인 영향을 미치는 것이라고 결론지을 수 있다.