거대 자궁근종의 1예

김종원(JW Kim),조기환(KH Cho),여재명(JM Yae),나중열(JW Rha) 대한산부인과학회 1983 Obstetrics & Gynecology Science Vol.26 No.3

결론 32세의 미산부에서 발생된 거대한 1예의 자궁근종을 본 대학에서 경험하였기에 문헌고찰과 아울러 보고하는 바이다. A case of giant myoma in 32-year-old nulliparous woman is presented, and its literatures are reviewed briefly.

동대동맥동신경 제거 흰쥐에서 혈압조절에 대한 전정기관의 역할

조상곤,이재효,김민선,김원철,박병림,오석규,정진원 대한순환기학회 2003 Korean Circulation Journal Vol.33 No.6

급성 림프구성 백혈병 환자에서 발생한 Fusarium oxysporum 에 의한 전신성 진균증 1예

조성빈,이진욱,조영훈,이광훈 대한의진균학회 2003 대한의진균학회지 Vol.8 No.3

일차성 다한증 환자에서 흉강경을 이용한 제한적 교감신경 차단술:보상성 다한증의 예방

조준형,하 윤,장종희,박용구,장진우 대한신경외과학회 2003 Journal of Korean neurosurgical society Vol.34 No.4

비면역 태아수종을 동반한 융모막 혈관종 1 예

최종환,박기환,조미연,김명철,오준환,송지선 대한산부인과학회 1998 Obstetrics & Gynecology Science Vol.41 No.10

저자들은 40세 경산부에서 임신 24주에 초음파를 통한 태아수종 및 융모막 혈관종으로 진단되어 임신 중기 중절을 시행한 1예를 경험하였기에 문헌 고찰과 함께 보고하는 바이다. Nonimmunologic hydrops fetalis may be caused by a variety of conditions. Chorioangioma is the most common primary benign tumor of the placenta, occuring in 1% of all pregnancy. Most of the tumors are not clinically significant until they exceed 5 cm in diameter. These larger placental chorioangioma have been associated with adverse perinatal and maternal outcomes such as polyhydramnios, premature labor, pregnancy induced hypertention, fetal hydrops, fetal disseminated intravascular coagulopathy, fetal anemia and etc. We report a prenatal diagnosis of nonimmune hydrops fetalis as a consequence of large placental chorioangioma at 24 weeks of gestation in 40-year-old multiparous woman with a brief review of related literatures.

장기간 모유수유로 인한 철분결핍성 빈혈 환아에서 경미한 뇌손상으로 야기된 뇌경색증

정종우,윤수한,조경기 대한신경외과학회 2002 Journal of Korean neurosurgical society Vol.32 No.6

Effects of Alloying Element Mn on the Microstructure and Physical Properties of Ti-Mn Alloys

Kim JW,Kim MK,Cho JH,Lee EB,Lim JB,Song HJ,Park YJ 대한치과재료학회 2011 대한치과기재학회 학술대회 Vol.2011 No.5

양막대 증후군으로 인한 외번뇌증 1 예

최종환,박기환,조미연,김명철,양석우,오준환 대한산부인과학회 1998 Obstetrics & Gynecology Science Vol.41 No.10

양막대 증후군은 자궁 내에서 양막의 중배엽성 섬유대가 태아의 여러 부분에 부착되거나 얽혀서 그 부분의 변형, 기형 및 파열 등을 초래하는 질환이다. 양막대 증후군에 있어 두안면부 기형의 발생빈도는 약 ⅓에서 나타난다. 외번뇌증은 두개 결손이 있음에도 불구하고 상당 부분의 뇌 조직이 존재하는 특징을 보이는 드문 선천성 기형으로, 무뇌증의 발생학적 전단계로 생각되어지고 있다. 두개가 없는 상태에서 발생 단계의 뇌는 점차적으로 뇌 조직이 퇴화되어 결국에는 무뇌증으로 발전하게 된다. 저자 등은 임신 중기에 양막대에 의한 외번뇌증 1예를 경험하였기에 문헌 고찰과 함께 보고하는 바이다. The amniotic band syndrome is a collection of fetal malformation associated with mesodermic fibrous bands that appear to entangle or entrap various fetal parts in utero, leading to deformation, malformation, or disruption. In about one third of cases, craniofacial deformities associated with amniotic band. Excencephaly is a precursor of anencephaly in which a large amount of brain tissue is present despite the absence of the calvaria. In exencephaly, destruction and disorganization of the developing brain ultimately result in the development of the anencephaly. We had experienced a case of exencephaly at early midtrimester by the amniotic band and presented with a brief review of literature.

다낭성 난포 증후군에서 혈장 렙틴 수치 : 인슐린 저항성과의 관계 In Relation to Insulin Resistance

김재욱,김정연,김진영,송영득,송찬호,박기현,조동제,이병석,이상준,조은미,배상욱 대한산부인과학회 2000 Obstetrics & Gynecology Science Vol.43 No.4

목적: 다낭성 난포 증후군 환자에서 렙틴 수치의 양상 및 렙틴과 체질량지수, 체지방, 기저인슐린 및 인슐린 감수성(저항성)과의 관련성을 알아보고, 또한 단기간의 고인슐린혈증이 렙틴 수치에 영향을 주는지 알아보고자 본 연구를 시행하였다. 연구대상 및 방법: 15예의 다낭성 난포증후군 환자군과 22예의 체지방을 대조시킨 정상군에서 혈장 렙틴수치와 기저 인슐린치를 측정하였다. 환자군 및 대조군에서 렙틴치와 체질량지수, 체지방, 기저인슐린과의 상관관계를 분석하였고, 환자군에서는 2시간 정상혈당 고인슐린 클램프 검사로 인슐린 감수성을 측정하여 역시 렙틴치와의 상관관계를 분석하였다. 결과: 평균 기저 혈장 렙틴 수치는 다낭성 난포 증후군 환자군에서(12.74±0.65ng/ml) 정상 대조군보다(9.81±0.72ng/ml) 높았다. 정상 대조군에서 기저 렙틴 수치는 체질량지수(r2=0.45, p$lt;0.05), 체지방량(r2=0.23, p$lt;0.05), 및 기저 인슐린치와(r2=0.17, p$lt;0.05) 양의 상관관계를 보였으나, 환자군에서는 체질량지수에 대해서만 상관관계를 보였고(r2=0.32, p$lt;0.05), 체지방량, 인슐린 및 인슐린 감수성 지표와는 의미있는 상관관계를 나타내지 않았다. 환자군에서 2시간 인슐린 클램프 후 렙틴 수치에는 변화가 없었다. 결론: 다낭성 난포 증후군에서는 정상 대조군보다 렙틴수치가 높게 나타나며, 정상군과는 달리 체지방, 인슐린 및 인슐린 저항성과 단순한 상관관계를 보이지 않았다. 즉, 혈장 렙틴치가 체지방이나 인슐린이 증가함에 따라 기대만큼의 증가를 보이지 않아, 다낭성 난포증후군 환자에서 렙틴 수치의 조절에는 체지방과 인슐린 및 인슐린 저항성이 복합적으로 관여하며 지방세포 자체의 인슐린 저항성이 인슐린과 체지방의 렙틴 분비 자극 효과를 상쇄하는 작용을 나타낼 가능성이 있을 것으로 생각된다. 또한 단기간의 고인슐린혈증은 렙틴치에 영향을 주지 않는 것으로 생각된다. Objectives: To investigate the leptin levels and their relations with BMI, body fat, basal insulin and insulin resistance (sensitivity) in polycystic ovary syndrome(PCOS). And to determine whether acute hyperinsulinemia affects the leptin levels. Materials and methods: In 15 PCOS patients and body fat-matched 22 normal controls, plasma leptin levels and fasting basal insulin levels were measured. The correlations between leptin and BMI, body fat and basal insulin levels were analysed for PCOS and controls. In addition, the insulin sensitivity was measured by 2-hour euglycemic hyperinsulinemic clamp test and the relation with leptin levels was analysed for the PCOS. Results: Basal leptin levels were higher in PCOS group (12.74±0.65ng/ml) than control group (9.81±0.72ng/ml). In control group, basal leptin levels were positively correlated with BMI (r2=0.45, p$lt;0.05), body fat (r2=0.23, p$lt;0.05) and basal insulin (r2=0.17, p$lt;0.05). But, in PCOS group, only BMI showed a significant correlation with leptin levels (r2=0.32, p$lt;0.05), but body fat, insulin and insulin sensitivity index were not associated with the leptin levels. After 2 hours of insulin clamp in PCOS group, the leptin levels did not show a significant change. Conclusion: It appears that the leptin levels in PCOS are higher than controls and are not associated with body fat, basal insulin and insulin resistance in contrast to controls. The leptin levels did not increase as expected according to the increase of body fat and insulin. These results suggest that the regulation mechanism of leptin may be a complicated process involving body fat, insulin and insulin resistance, and the insulin resistance of adipocyte may negatively influence to the stimulatory effect of insulin and adiposity on the leptin secretion in PCOS. Acute hyperinsulinemia does not affect the leptin levels.

원발성 자궁경부암에서 인유두종 바이러스감염과 p53 종양 억제유전자의 변이와의 관계

김진우,남궁성은,한구택,김은중,조율희,김재훈,김봉윤 대한산부인과학회 1996 Obstetrics & Gynecology Science Vol.39 No.4

136명의 원발성 자궁경부암 환자들에서 추출한 종양조직들에서 human papillomavirus(HPV) 감염여부를 HPV E6 region type specific primer들과 L1 consensus primer들을 이용하여 polymerase chain reaction(PCR)방식으로 검색하였고 p53 유전자 변이여부는 PCR-single strand condormation polymorphism(SSCP) 방식으로 분석하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. HPV E6 resion specific primer들을 이용한 PCR 증폭결과 136예의 종양조직중 130예(96%)에서 고위험군 HPV 16 또는 18 감염을 파악할 수 있었다. HPV 16은 127예(93%)에서 검출되었고, HPV 18은 19예(14%)에서 검출되었다(HPV 16과 18이 병조 감염된 16예를 포함). L1 consensus primer들을 이용한 PCR반응결과 유형이 파악되지 않은 HPV감염이 2%(3/136)로 나타났으며, HPV 음성 또한 2%(3/136)이었다. 2. 127예의 편평상피암 분석시 단지 14예(11%)만이 HPV 18이 검출된 반면에 HPV 16은 122예(96%)에서 검출되었다(HPV 16과 18이 병조 감염된 13예를 포함). 또한 선암 9예중 5예(56%)에서 각각 HPV 16과 18이 검출되었다(HPV 16과 18이 병조 감염된 3예 포함). 이러한 결과에 의하면 HPV 16은 편평상피암에서 흔히 발견되는 아형으로 볼 수 있으며(P$lt;0.05, Fisher's exact test), 선암의 경우에서는 HPV 18이 유의하게 검출되었다(p$lt;0.05, Fisher's exact test). 3. HPV 감염여부와 종양의 병기정도와는 상관관계가 없는 것으로 나타났다. 4. 조직학적 분화도와 HPV 감염과의 관계를 분석한 결과 HPV 16은 고분화군에서 80%(4/5), 중등도 분화군에서 94%(105/112), 그리고 미분화군에서 95%(18/19)가 검출되었다. 또한 HPV 18은 고분화군에서 80%(4/5), 중등도 분화군에서 13%(15/112)기 검출되었으나 미분화군의 19예에서는 검출되지 않았다. 이상과 같은 분석결과에 의하면 HPV 아형과 침윤성 자궁경부암의 조직학적 분화도 사이에는 상당한 연관관계가 있음을 파악할 수 있었으며 HPV 16은 분화도가 낮을수록 감염정도가 높았고(p$lt;0.05, Bartholomew test), HPV 18은 분화도가 높을수록 감염정도가 높게 나타났다(p$lt;0.05, Bartholomew test). 5. 또한 HPV 16은 29예의 각화성 대세포암과 3예의 소세포암 모두에서 검출된바 HPV 16은 각화성 종양의 발생기전에 중요한 원인인자로 분석되었으나 비각화성 대세포암의 경우에서는 서로 다른 HPV 아형들을 나타내었다. 6. p53 변이여부를 발견하기 위하여 136예의 자궁경부암조직들을 분석한 결과 2예(1.5%)에서 mobility shift의 이상이 관찰되었으며 이들 이상소견들은 exon 4 부위에서 1예 및 exon 5부위에서 1예가 발견되었다. 7. SSCP 분석결과 2예의 비정상 mobility shift들이 발견된 band들의 염기서열 분석결과 tumor No. 11의 경우(HPV 18 양성) exon 4에서 관찰된 돌연변이는 codon 101의 AAA가 coding하는 lysine이 stop codon인 TAA로 치환되는 nonsense mutation으로 확인되었으며, tumor No. 14의 경우(LI consensus primer set 양성) exon5에서 관찰되는 돌연변이는 점변이(CAT to CGT transition)로써 histidine이 arginine으로 치환되었다. p53유전자의 점변이들을 보인 2예의 종양들은 모두 비각화성 대세포 편평상피암으로 병기는 진행된 3기로 나타났다. 이상의 연구결과로 미루어 보아 한국인 원발성 자궁경부암 조직들에서 p53유전자 변이의 빈도는 낮은 것으로 판명되었으며 HPV 감염과 p53유전자 변이 사이의 역상관 관계는 관찰할 수 없었다. 따라서 자궁경부암의 발생기전에는 p53 유전자의 불활성화와는 다른 독립된 기전들이 내포되어 있다고 할 수 있다. Tumor specimens obtained from 136 patients with primary carcinoma of the uterine cervix were analysed for presence of human papillomavirus(HPV) sequences and for mutation of p53 tumor suppressor gene. HPV detection was done using polymerase chain reaction(PCR) amplication with HPV E6 region type specific primers as well as L1 consensus primers. Mutations of the p53 gene were examined by single-strand conformation polymorphism(SSCP) analysis of PCR products. The results were as follows: 1. PCR showed that 130 of 136(96%) tumors contained oncogenic HPV 16 or 18 sequendce. Three(2%) had an unidentified type of HPV and 3(2%) lacked HPV DNA. Of the 127 tumor specimens cell carcinomas analyzed, only 14(11%) showed HPV 18, in contrast to 122 of 127 (96%) having HPV 16(including 13 tumors coinfected with HPV 16 and 18). Of the 9 cases of adenocarcinomas, HPV 16 and HPV 18 were identified in five cases(56%) each (including 3 tumors coinfected with HPV 16 and 18). These results suggest that HPV 16 is predominant type in cervical squamous cell carcinomas(p$lt;0.05) and HPV 18 is significantly associated with cervical adenocarcinomas(p$lt;0.05). There was no relationship between HPV positivity and tumor stage. Histologic grading was reviewed with respect to HPV infection. The more dedifferentiated the primary tumor, the more frequent HPV 16 infection(p$lt;0.05) and the more differentiated, the more frequent HPV 18 infection(p$lt;0.05). HPV 16 was idenified in all tumors or large cell keratinizaing type(29 of 29) and small cell type of wquamous carcinomas(3 of 3). 2. Two of 136(1.5%) tumors demonstrated a SSCP band shift in exons 4 to 9 of the gene, including 1 in exon 4 and 1 in the region encompassing exons 5 and 6. These abnormal DNA fragments have been further characterized by direc DNA sequencing. One(positive for HPV 18) had a onsense mutation of codon 1012 in exon 4 from AAA to TAA transversion. Another(positive for L1 consensus primer set) showed a point mutation involving codon 179 in exon 5 changing CAT to GGT transition and causing substitution of arginine for histidine in the protein. This results showed that p53 mutations occurred in combination with HPV infection. The three specimens negative for HPV did not contain p53 gene mutations. Our data show that mutation of p53 is infrequent in primary cervical carcinoma and there is no inverse correlation between HPV infection and p53 gene mutation. Other mechanisms independent of p53 inactivation may also be involved in tumorgenesis of the uterine cervix.