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      • Ascorbic acid가 에탄올 대사효소에 미치는 영향

        김용식,Kim Yong-Sik 대한약리학회 1984 대한약리학잡지 Vol.20 No.1

        '스콜라' 이용 시 소속기관이 구독 중이 아닌 경우, 오후 4시부터 익일 오전 9시까지 원문보기가 가능합니다.

        Effect of ascorbic acid on various hepatic ethanol metabolizing enzymes including alcohol dehydrogenase(ADH), the microsomal . ethanol oxidizing system(MEOS), and catalase was quantitatively evaluated in liver microsomal and cytosolic preparation from Sprague-Dowley rats. In present study, ADH activities were no changed significantly by ascorbic acid. The MEOS activity, dependent on NADPH and $O_2$, was affected by azide (inhibitor of catalase) or exogenous catalase. In the presence of ascorbic acid, ethanol oxidation by rat liver microsomal preparation reacted with NADPH-generating system was increased by up to 22.5%, but decreased when liver microsome was reacted with $H_2O_2$ generated by xanthine and xanthine oxidase. Increase in the activity of the MEOS in the presence of ascorbic acid was greater in liver microsomal preparation pretreated with azide. Also ascorbic acid oxidized ethanol nonenzymatically. This ethanol oxidation induced by ascorbic acid was inhibited by OH radical scavengers (thiourea, sodium benzoate), but was not much affected by superoxide dismutase. From these results it was suggested that ascorbic acidcould interact directly with the MEOS, then promote the oxidation of ethanol. And, to some extent, ${\cdot}OH$-radicals or other radicals generated during the spontaneous autooxidation of ascorbic acid may be responsible for the production of acetaldehyde from ethanol.

      • Involvement of $Cu^{++}$-Catalyzed Peroxidation in Degradation of Collagen and Protective Mechanism of Sodium Salicylate on this Peroxidative Reaction

        김용식,Kim, Yong-Sik The Korean Society of Pharmacology 1987 대한약리학잡지 Vol.23 No.1

        $Cu^{++}$ 촉매작용에 의한 과산화현상이 관절조직손상의 한 형태인 Collagen 손상에 관여할 수 있음을 알아보고, sodium salicylate의 항 염증기전의 일부를 설명해 보고자 sodium salicylate가 이 과산화반응에 미치는 효과를 검토하였다. 쥐피부로 부터 얻은 Collagen을 이용하여 Collagen gelation에 대한 $Cu^{++}$와$H_2O_2$의 효과를 관찰한 결과 $Cu^{++}$ 또는 $H_2O_2$ 단독으로는 gelation에 영향을 미치지 못하였으나, $Cu^{++}$와 $H_2O_2$가 동시에 첨가된 경우 gelation이 억제되어 maximal turbidity가 감소되고, lag phase가 연장됨을 보였다. 그리고 같은 반응 조건에서 sodium salicylate 첨가에 의해 $Cu^{++}$와 $H_2O_2$에 의해 억제된 gelation이 회복됨을 볼 수 있었으며 회복정도는 salicylate 농도 증가에 의존적이었다. 한편 $Cu^{++}$에 의한 $H_2O_2$의 decomposition rate가 sodium salicylate에 의해 증가됨을 보였고, salicylate 농도 증가에 의해 점차 saturation되는 양상을 보였다. 이상의 결과로 부터 $Cu^{++}$ 촉매작용에 의한 과산화 현상은 collagen에 작용하여 구조적 또는 기능적인 변화를 초래함을 알 수 있었고, salicylate에 의해 이러한 과산화 현상이 억제되는 것은 $Cu^{++}$에 의한 $H_2O_2$의 decomposition rate를 증가시킨 결과임을 알 수 있었다. 그러므로 $Cu^{++}$ 촉매작용에 의한 과산화현상은 만성염증 반응 특히 rheumatoid arthritis에서 나타나는 관절조직 손상에 관여할 수 있으며, sodium salicylate는 이 과산화반응에 작용하여 항 염증효과를 나타낼 수 있으리라 믿어졌다. The present study examines firstly, the inhibition of collagen gelation to explore the possible involvement of $Cu^{++}$-catalyzed peroxidation in rheumatoid arthritis and secondly, the effect of sodium salicylate on this peroxidative reaction to provide a possible explanation for its mechanism of anti-inflammatory action. Incubation of collagen obtained from rat skin with $Cu^{++}$ and $H_2O_2$ resulted in the inhibition of gelation in terms of maximal turbidity and lag phase, but either $Cu^{++}$ or $H_2O_2$ alone essentially gave no effect in the collagen gelation. In the presence of sodium salicylate the inhibited gelation of collagen induced by $Cu^{++}$ and $H_2O_2$ was reversed with the dependency of the concentration of sodium salicylate. Moreover, the rate of $H_2O_2$ decomposition by $Cu^{++}$ was accelerated by sodium salicylate and this decomposition of $H_2O_2$ was found to be saturable in terms of concentration of this drugs. Thus it can be expected that $Cu^{++}$ -catalyzed peroxidation attacks collagen resulting in change of structural or functional integrity of collagen, and sodium salicylate may act on this peroxidative process, possibly through the enhancement of catalatic action of $Cu^{++}$. From these results $Cu^{++}$-catalyzed peroxidation can be in part responsible for degradation of joint tissue in rheumatoid arthritis and sodium salicylate may exert its anti-inflammatory action by this peroxidative reaction.

      • KCI등재

        Toluene의 생물학적 분해능 향상을 위한 계면활성제의 선정

        김용식,손영규,김지형,송지현,Kim Yong-Sik,Son Young-Gyu,Khim Jee-Hyeong,Song Ji-Hyeon 한국지하수토양환경학회 2005 지하수토양환경 Vol.10 No.4

        Surfactants can be used to enhance the mass transfer rate of hydrophobic compounds into the biologically active liquid phase, resulting in an increase in biodegradation rate of toluene. In this study, the mass transfer rate and the biocompatibility of toluene in the presence of various surfactants were evaluated. Four anionic and non ionic surfactants were tested: sodium dodecyl sulfate (SOS), TritonX-100, Tween 80, and BYK-345 (silicone surfactant). Experimental results showed that BYK-345 at the critical micelle concentration (CMC) enhanced the solubility of toluene. However, there was no increase in the solubility of toluene by SOS and TritonX-100 at their CMCs. With the addition of each surfactant into deionized water the mass transfer rate became faster than that of the case with no surfactant. A bottle study using toluene-degrading microorganisms showed that SOS seriously reduced toluene removal presumably due to the toxicity of the anionic surfactant and/or the substrate competition between the surfactant and toluene. In addition, the degradation rate of toluene was decreased in the presence of BYK-345, indicating that BYK-345 adversely affects the activity of microorganisms. However, TritonX-100 and Tween 80 did not decrease the degradation rate of toluene significantly. Rather, at the low concentration of TritonX-100 toluene degradation rate was even increased. Overall the experimental results suggest that TritonX-100 be the appropriate surfactant for enhanced biological degradation of toluene. 계면활성제는 소수성 물질(톨루엔)의 물질전달율을 증가시켜 미생물이 있는 액상으로 잘 녹아들어가게 함으로써 미생물에 의한 분해를 증가시킨다. 본 연구에서는 여러 종류의 계면활성제가 존재할 때 톨루엔의 물질전달율과 미생물에 의한 분해가 어떻게 이루어지는지에 대해 알아보았다. 사용한 계면활성제는 다음과 같다: Sodium Oodecyl Sulfate (SOS), TritonX-100, Tween 80, BYK-345 (silicone 계면활성제). 실험결과에 따르면 BYK-345는 critical micelle concentration (CMC)에서 톨루엔의 용해도를 증가시켰다. 하지만, SDS와 TritonX-100는 CMC에서 톨루엔의 용해도를 증가시키지 못했다. 증류수에 계면활성제를 첨가하면 증류수만 있는 경우보다 톨루엔의 물질전달율$(K_La)$이 증가했다. 톨루엔 분해 미생물을 이용한 회분식 실험에서 SOS는 톨루엔의 분해를 감소시켰다. 그 이유는 SDS가 미생물에 독성을 미쳤기 때문일 수도 있고, 기질로서 이용되어서 톨루엔과 경쟁관계에 놓였기 때문일 수도 있다. BYK-345를 계면활성제로 사용한 실험에서도 톨루엔의 분해가 감소했는데 이것은 BYK-345가 미생물의 활성도에 심각한 영향을 미쳤기 때문이다. 하지만, TritonX-100 와 Tween 80의 경우에는 톨루엔의 분해가 크게 감소하지 않았다. 낮은 농도의 TritonX-100의 경우에 오히려 톨루엔의 분해는 증가했다. 이와 같은 결과들을 통해 톨루엔의 생물학적 분해를 위해 가장 적절한 계면활성제는 TritonX-100임을 알 수 있었다.

      • 심장근(心臟筋) mithochondria의 $Ca^{++}$유리에 대한 $Na^+$의 영향(影響)

        김용식,박찬웅,김명석,Kim, Yong-Sik,Park, Chan-Woong,Kim, Myung-Suk 대한약리학회 1981 대한약리학잡지 Vol.17 No.1

        Mitochondria로 부터의 $Na^+$에 의한 $Ca^{++}$유리현상은 digitalis의 강심기전을 설명하는데 있어 세포내 $Ca^{++}$농도 증가기전을 설명할 수 있는 현상의 하나로 보여지므로 $Na^+$에 의한 $Ca^{++}$유리와 이러한 $Ca^{++}$유리가 반응액내 $Ca^{++}$ 존재 유무로 어떠한 변화를 받는지를 비교 검토하였고 steady state에서의 $Ca^{++}$ flux에 대한 $Na^+$의 효과를 관찰하였다. $Na^+$의 증가에 따라 mitochondria에 흡수된 $Ca^{++}$의 유리량과 유리율이 증가하였고, EGTA 1mM 투여로 반응액내 잔여 $Ca^{++}$을 없을 경우 $Ca^{++}$유리가 증가함을 보여, 반응액내 잔여 $Ca^{++}$이 $Na^+$에 의한 $Ca^{++}$유리를 억제하리하 믿어진다. 한편 steady state에서 unidirectionai $Ca^{++}$ influx가 $Na^+$에 의하여 감소되는 점으로 미루어, $Na^+$에 의한 $Ca^{++}$유리는 $Na^+$이 $Ca^{++}-Ca^{++}$ 교환을 직접 억제하여 $Ca^{++}$ influx를 감소시켜 나타나는 결과로 생각된다. $Na^+$에 의한 unidirectional $Ca^{++}$ influx의 억제는 $Ca^{++}-Ca^{++}$교환에 $Na^+$이 직접 작용하며, 또한 반응액내 $Ca^{++}$의 다소에 따라 $Na^+$에 의한 $Ca^{++}$ 유리정도가 변화되는 양상으로 미루어 보아 mitochondria의 $Ca^{++}$ 운반의 일부는 $Na^+$과 $Ca^{++}$이 상경적으로 작용하는 모종의 동일매개체에 의하여 이루어질 수 있으리라 생각된다. The $Na^+$-induced calcium release and the effect of sodium on the transmitochondrial calcium flux were observed in mitochondria isolated from pig ventricular myocardium by Milipore filtration technique using radioisotope $^{45}Ca$. The release of calcium from cardiac mitochondria was induced by small amount of sodium, and was promoted by increasing sodium concentration in the incubation medium. The extent of the $Na^+$-induced calcium release was much greater in the absence of extramitochondrial calcium than in the presence of calcium. At steady state of calcium binding on the mitochondrial membrane unidirectional calcium influx was inhibited by sodium and unidirectional calcium efflux was increased., From the above results, it was suggested that calcium might be released from cardiac mitochondria in exchange with sodium through the mediation of the postulated '$Na^+/Ca^{++}$ exchange' mechanism.

      • Transforming growth factor ${\beta}_1$이 배양랫트 신경교세포의 성장 및 생화학적 변화에 미치는 영향

        김용식,윤용하,박난향,박찬웅,Kim, Yong-Sik,Youn, Yong-Ha,Park, Nan-Hyang,Park, Chan-Woong 대한약리학회 1994 대한약리학잡지 Vol.30 No.2

        Recent evidence indicates that glial cells have a wide range of funtions which are critical for maintaining a balanced homeostatic environment in the central nervous system(CNS) peripheral nervous system(PNS). Morever, astrocytes are known to participate in the tissue repair and neuroimmunologic events within the CNS through many kinds of growth factors and cytokines. We investigated the effect of $TGF\;{\beta}_1$, on the growth and biochemical changes of rat glial cells in culture. The proliferative effect was determined by $^3H-thymidine$ uptake and the double immunostain with anti-cell-specific marker and anti-Bromodeoxyuridine(BrdU) antibody. To check the effect of biochemical changes we compared the amounts of glial fibrillar acidic protein(GFAP) and the activity of glutamine synthetase(GS) in astrocyte. And the amounts of myelin basic protein and the activity of 2',3'-cyclic nucleotide phosphohydrolase(CNPase) were measured in oligodendrocyte and the amounts of peripheral myelin in Schwann cell. When $TGF\;{\beta}_1$, was treated for 2 days with cultured glial cell, $TGF\;{\beta}_1$, decreased the $^3H-thymidine$ uptake and proliferation index of double immunostain of astrocytes, which indicates the inhibition of astroglial DNA synthesis, but stimulated the growth of Schwann cell. Also, $TGF\;{\beta}_1$, decrease the GS activity and increased the amounts of GFAP in astrocyte. In the case of Schwann cells the amounts of peripheral myelin was increased when treated with $TGF\;{\beta}_1$. However, $TGF\;{\beta}_1$, didn't show any effect on the proliferation and biochemical changes in oligodendrocyte. These results suggest that $TGF\;{\beta}_1$, might have a critical action in the regulation of proliferation and biochemical changes in glial cells, especially astrocyte.

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