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위 MALT 림프종의 발생에 BCA-1 및 세포자멸사의 역할
차충근 ( Choong Keun Cha ),박수진 ( Soo Jin Park ),김영배 ( Yeong Bae Kim ),이기명 ( Kee Myung Lee ),조성원 ( Sung Won Cho ),함기백 ( Ki Baik Hahm ) 대한내과학회 2007 대한내과학회지 Vol.72 No.2
목적: 위 림프종이 H. pylori와 연관된 후천적 MALT 조직으로부터 발생한다는 다양한 증거들이 제시되었으나 정확한 기전은 아직 설명되지 않고 있다. B cell attracting chemokine-1 (BCA-1)의 높은 발현 및 세포자멸사에 의한 세포사의 조절이 가능한 병리적 결정요인으로 제시되었다. 본 연구의 목적은 위 MALT 림프종의 발생에 있어서 BCA-1 및 세포자멸사의 역할을 규명하는데 있다. 방법: H. pylori 양성 위염, H. pylori 음성 위염, 그리고 H. pylori 양성 저등급 MALT 림프종 환자들로부터 얻은 위 조직 표본을 이용해 BCA-1과 그 수용체인 CXCR5의 발현을 조사하였다. 또한 세포자멸사를 보기 위한 TUNEL 염색을 각각 시행하였다. MALT 림프종의 완전 관해 전후로 BCA-1 및 CXCR5의 발현의 변화를 조사하였다. BCA-1 및 CXCR5의 발현에 대한 H. pylori의 영향을 실험실적으로 조사하였다. 결과: H. pylori 양성 위염 및 H. pylori 음성 위염에 비해 H. pylori 양성 MALT 림프종 환자에서 BCA-1 및 그 수용체인 CXCR5의 발현이 유의하게 높게 나타났으며, 이는 MALT 림프종의 관해 후 다시 유의하게 감소함을 보였다. H. pylori 감염 후 세포자멸사 활성이 증가하는 것과는 대조적으로 H. pylori 양성 MALT 림프종에서는 상피세포의 세포자멸사의 유의한 감소를 보였다. 실험실적으로 H. pylori 감염은 배양된 위 상피세포에서 BCA-1의 발현을 직접적으로 유도하였다. 결론: H. pylori에 감염된 위 상피세포에서의 BCA-1 발현의 증가 및 세포자멸사의 감소는 MALT 림프종의 발생에 기여할 것으로 생각된다. Background: In spite that several lines of evidence suggest that gastric MALT lymphoma arises from Helicobacter pylori (H. pylori)-associated acquired MALT(mucosa-associated lymphoid tissue), the exact underlying pathogenic mechanism has not yet been clearly exploited. The high expression of B cell attracting chemokine-1 (BCA-1) and modulation of cell death by apoptosis have been suggested as possible pathogenic determinants for whether the cases with H. pylori infection will develop MALToma or not. Methods: We have studied the expression of BCA-1 and its receptor CXCR5 in gastric tissue samples obtained from patients suffering with H. pylori-positive gastritis, H. pylori-negative gastritis and H. pylori-positive low grade MALT lymphoma, respectively. TUNEL (Terminal deoxynucleotidyl Transferase Biotin-dUTP Nick End Labeling) staining for detecting apoptotic cells was also included. Furthermore, the changes of the BCA-1 and CXCR5 expressions before and after the complete remission of MALToma were compared. The in vitro influencing effect of H. pylori infection on the BCA-1 and CXCR5 expression was observed. Results: Significantly higher levels of BCA-1 and its receptor CXCR5 expression were observed in H. pylori-positive MALToma specimens as compared with either the H. pylori-positive gastritis or H. pylori-negative gastritis specimens; its levels were significantly reduced after the remission of MALToma. In contrast to the increased apoptotic activity after H. pylori infection, a significant reduction of epithelial apoptosis was observed in the H. pylori-positive MALToma specimens. H. pylori infection directly induced the expression of BCA-1 in the cultured gastric epithelial cells. Conclusion: The up-regulated BCA-1 expression and the decreased apoptosis in H. pylori infected gastric epithelial cells might contribute to the development of MALT lymphoma. (Korean J Med 72:138-150, 2007)
식도절제 수술을 시행한 식도의 원발성 악성 흑색종 1예
박진선,최상조,차충근,신성재,이기명,함기백,김진홍,이성수,한재호 대한소화기내시경학회 2006 Clinical Endoscopy Vol.33 No.4
A primary malignant melanoma of the esophagus is a very rare disease representing approximately 0.1∼.02% of all esophageal neoplasms and 0.5% of all mucosal melanomas. Despite a surgical resection, a primary malignant melanoma of the esophagus has a poor prognosis, mainly due to the fast development of hematogenous and lymphatic metastases. However, a resection of the tumor appears to be the treatment of choice. Local excision does not prolong the survival of patients. After a radical excision, the mean survival time is 7∼12 months and the estimated 5 year survival is 4.2%. However, after a local excision, the average survival time is 9 months and there is no report of a patient who survived more than 1year. We encountered a 55-year-old woman with a primary malignant melanoma of the esophagus, who underwent a radical esophageal resection with a lymph node dissection. We report this case with a review of the relevant literature. (Korean J Gastrointest Endosc 2006;33:220-225) 식도의 원발성 악성 흑색종은 모든 식도 종양의 0.1~0.2%를 차지하는 매우 드문 질환이며, 진단 시 이미 혈관이나 림프관을 통한 전이가 흔하여 광범위 절제술 시행 후 평균 생존 기간이 7~12개월에 불과할 정도로 예후가 불량하다. 현재 외과적 절제가 일차적 치료로 고려되고 있다. 55세 여자 환자가 1개월간의 연하곤란과 경구섭취 불량, 3일간의 빈뇨를 동반한 발열을 주소로 내원하였다. 1개월간 2 kg의 체중감소를 호소하였고, 양측 늑골척추각의 압통 외에 신체검사에서 특이 소견은 보이지 않았다. 상부위장관 내시경검사에서 하절치로부터 32 cm 하방에 2 cm 크기의 검은색의 돌출된 폴립양 종괴가 관찰되었고, 조직검사에서 HMB45 양성, S-100단백 양성, cytokeratin 음성인 악성 흑색종으로 진단되었다. 내시경 초음파 검사, 흉부 전산화 단층 촬영 및 FDG-PET CT를 시행한 결과 식도에서 기원하여 위장 주변 림프절에 전이된 식도의 원발성 악성 흑색종으로 진단하고 광범위 식도 절제, 식도 위 문합 및 림프절 곽청을 시행하였기에 문헌 고찰과 함께 보고하는 바이다.
장기 Helicobacter pylori 감염 마우스 모델 수립과 위암 발생에 미치는 영향
김성우(Sung Woo Kim),차충근(Choong Keun Cha),한상욱(Sang Uk Han),김영배(Young Bae Kim),주희재(Hee Jae Joo),조용관(Yong Kwan Cho),조성원(Sung Won Cho),김명욱(Myung Wook Kim),함기백(Ki Baik Hahm),이원홍(Won Heung Lee) 대한소화기학회 2002 대한소화기학회지 Vol.39 No.1
Background/Aims: This study was aimed to evaluate the long-term outcome of Helicobacter pylori (H. pylori) infection in mouse model and to know the influence of H. pylori infection on gastric carcinogenesis. Methods: Four-week-old specific pathogen free C57BL/6 mice (n=115) were infected with SS1, the mouse-adapted H. pylori strain. In the 4, 8, 16, 24, 36, 50 and 80 weeks after the bacterial inoculation, the H. pylori-infected mice were sacrificed. Results: After 80 weeks of infection, most of H. pylori-infected mice developed hyperplastic gastritis, but did not show any evidence of adenoma, dysplasia or carcinoma. Proliferating cell nuclear antigen-positive cells were most abundant at 50 weeks and tended to decrease at 80 weeks. Apoptosis was noted at 8 weeks after H. pylori infection, showing 7-8 apoptotic cells/high power field and tended to increase with the lapse of time. Normally observed neutral mucin was decreased with the lapse of time and it was remarkably decreased at 50 weeks after H. pylori infection. However, acidic mucin was remarkably noted from 50 weeks after the infection. Conclusions: SS1-infected mice seem to be suitable for H. pylori-related research and H. pylori itself does not induce gastric cancer in normal wild-type mice model in a long-term study, which could be explained by the balance between cell proliferation and apoptosis. (Korean J Gastroenterol 2002;39:22-32)
내당능장애를 동반한 Klinefelter 증후군 1예 : 정상혈당클램프 검사로 인슐린 저항성을 확인한 예
김현만,이관우,권오영,채봉남,김윤정,이성규,홍은경,정윤석,차충근,엄철 대한내분비학회 1998 Endocrinology and metabolism Vol.13 No.3
Klinefelter syndrome is one of the most common forms of primary hypogonadism and infertility in males. It is a clinical syndrome consisting of gynecomastia, azoospermia, and increased urinary excretion of follicle-stimulating hormone. Fequency of diabetes mellitus, emphysema, asthma, breast cancer increase in Klinefelter syndrome. We report a 16-year-old male patient with impaired glucose tolerance in association with Klinefelter syndrome, which was confirmed by chromosome analysis. The mechanism of impaired glucose tolerance in this patient was peripheral insulin resistance which clarified by euglycemic hyperinsulinemic clamp test (J Kor Soc Endocrinol 13:495-500, 1998).