허혈 전처치가 심근보호에 미치는 영향 -적출 쥐 심장에서 상온에서의 심근허혈과 중등도 저체온하에서 심근정지액 사용 시의 비교 연구-

조성준,황재준,김학제 대한흉부외과학회 2003 Journal of Chest Surgery (J Chest Surg) Vol.36 No.4

배경: 상온에서 단기간의 심근 허혈이 가해질 때 허혈 전처치가 심근기능의 보호에 효과가 있다는 사실은 어느 정도 증명되었지만 저온의 심근 보호액을 이용하여 심장을 정지시킨 후 25oC의 중등도 저체온 상태에서 간헐적으로 심근 보호액을 주입하며 장시간 허혈 상태에 노출시키는 일반적인 심장수술을 시행하는 경우에 허혈 전처치가 효과가 있는지에 대해서는 연구가 부족한 상태이며 또한 연구결과에 따라 많은 이견이 있다. 본 실험에서는 상온에서의 허혈과 중등도 저체온법을 사용하며 심근 보호액의 간헐적 주입을 병행하는 일반 심장 수술에서 허혈 전처치가 심근 보호에 미치는 효과를 비교하기 위해 실험을 진행하였다. 대상 및 방법: 25oC에서 St. Thomas hospital 심근 보호액을 사용한 경우와 상온에서 심근 보호액 없이 허혈을 받은 경우 각각에서 허혈 전처치의 효과를 비교하였다. 모든 군의 심장을 20분간 37oC의 Krebs 용액으로 관류시키고, 제1군은(n=6)은 허혈 전처치로 37oC에서 3분간의 허혈 및 5분간 재관류를 두 차례 받은 후, 4oC의 심근 보호액을 20분마다 반복해 주입하며 120분간 25oC의 중등도 저체온 상태를 유지하였다. 제2군(n=6)은 제1군에 대한 대조군으로 허혈 전처치를 하지 않은 상태에서 역시 120분간 25oC상태를 유지하며 20분마다 심근 보호액을 반복해 주었다. 제1, 2군 모두 허혈기가 끝난 후 37oC의 Krebs 용액으로 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제1, 2군: 저온 심근 보호액군). 상온에서의 허혈군으로 37oC를 유지하며 전반적 허혈을 받은 두 군을 설정하였다. 제3군(n=6)은 3분 허혈, 5분 재관류로 허혈 전처치 후 37oC에서 30분간 허혈 상태를 유지 후 30분간 재관류하였고, 제4군(n=6)은 제3군에 대한 대조군으로 허혈 전처치 없이 30분간 허혈 후 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제3, 4군: 상온 심정지군). 결과: 저온 심근 보호액 군에서는 허혈 전처치를 시행 후 심근 보호액을 주입한 군(제1군)과 허혈 전처치 없이 심근 보호액을 주입한 대조군(제2군)의 비교에서 관상동맥 관류량, 심박동수, 좌심실내압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실압 순간 변화율 및 CPK, LDH의 비교 모두에서 통계적으로 유의한 차이를 볼 수 없었다(p=NS). 상온 심정지 군에서는 허혈 전처치 후 37oC에서 허혈을 유지한 군(제3군)과 허혈 전처치 없이 허혈을 유지한 대조군(제4군)의 비교에서 허혈 전처치를 시행한 군이 좌심실 수축기압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실 이완기압, 좌심실압 순간 변화율 등이 허혈 전처치를 시행치 않은 군보다 유의하게 호전되었고 CPK, LDH의 변화에서도 유의한 차이를 보여 허혈 전처치가 심근의 기능적 회복 및 심근 보호에 효과가 있음을 보았다(p<0.05). 결론: 이상의 결과에서 쥐의 심장을 이용한 실험 시 허혈 전처치가 상온에서의 심근 허혈과 재관류 시에는 심근기능 회복에 효과가 있으나 중등도 저체온법과 간헐적 심근 보호액의 주입 하에서 시행한 심장의 재관류에는 심근보호 효과가 없음을 보았다.

허혈성 전처치의 심근 보호효과: 심근세포내 당원량과 Protein Kinase C 사이의 관계

김호덕,김현,라봉진,김명호,김철우,김혜원,김대중,김영배 대한순환기학회 2001 Korean Circulation Journal Vol.31 No.1

허혈 전처치가 심근보호에 미치는 영향 - 적출 쥐 심장에서 상온에서의 심근허혈과 중등도 저체온하에서 심근정지액 사용 시의 비교 연구 -

조성준,황재준,김학제 대한흉부심장혈관외과학회 2003 Journal of Chest Surgery (J Chest Surg) Vol.36 No.5

배경: 상온에서 단기간의 심근 허혈이 가해질 때 허혈 전처치가 심근기능의 보호에 효과가 있다는 사실은 어느 정도 증명되었지만 저온의 심근 보호액을 이용하여 심장을 정지시킨 후 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태에서 간헐적으로 심근 보호액을 주인하며 장시간 허혈 상태에 노출시키는 일반적인 심장수술을 시행하는 경우에 허혈 전처치가 효과가 있는지에 대해서는 연구가 부족한 상태이며 또한 연구결과에 따라 많은 이견이 있다. 본 실험에서는 상온에서의 허혈과 중등도 저체온법을 사용하며 심근보호액의 간헐적 주입을 병행하는 일반 심장 수술에서 허혈 전처치가 심근 보호에 미치는 효과를 비교하기 위해 실험을 진행하였다. 대상 및 방법: $25^{\circ}C$에서 St. Thomas hospital 심근 보호액을 사용한 경우와 상온에서 심근 보호액 없이 허혈을 받은 경우 각각에서 허혈 전처치의 효과를 비교하였다. 모든 군의 심장을 20분간 37$^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 관류시키고, 제1군은(n=6)은 허혈 전처치로 37$^{\circ}C$에서 3분간의 허혈 및 5분간 재관류를 두 차례 받은 후, 4$^{\circ}C$의 심근 보호액을 20분마다 반복해 주입하며 120분간 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태를 유지하였다. 제2군(n=6)은 제1군에 대한 대조군으로 허혈 전처치를 하지 않은 상태에서 역시 120분간 $25^{\circ}C$상태를 유지하며 20분마다 심근 보호액을 반복해 주었다. 제1, 2군 모두 허혈기가 끝난 후 37$^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제1, 2군:저온 심근 보호액군).상온에서의 허혈군으로 37$^{\circ}C$를 유지하며 전반적 허혈을 받은 두 군을 설정하였다. 제3군(n=6)은 3분 허혈, 5분 재관류로 허혈 전처치 후 37$^{\circ}C$에서 30분간 허혈 상태를 유지 후 30분간 재관류하였고, 제4군(n=6)은 제3군에 대한 대조군으로 허혈 전처치 엄이 30분간 허혈 후 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제3, 4군: 상온 심정지군). 걸과: 저온 심근 보호액 군에서는 허혈전처치를 시행 후 심근 보호액을 주입한 군(제1군)과 허혈 전처치 없이 심근 보호액을 주입한 대조군(제2군)의 비교에서 관상동맥 관류량, 심박동수, 좌심실내압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실압순간 변화율 및 CPK, LDH의 비교 모두에서 총계적으로 유의한 차이를 볼 수 없었다(p=NS). 상온 심정지 군에서는 허혈 전처치 후 37$^{\circ}C$에서 허혈을 유지한 군(제3군)과 허혈 전처치 없이 허혈을 유지한 대조군(제4군)의 비교에서 허혈 전처치를 시행한 군이 좌심실 수축기압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실 이완기압, 좌심실압 순간 변화율 등이 허혈 전처치를 시행치 않은 군보다 유의하게 호전되었고 CPK, LDH의 변화에서도 유의한 차이를 보여 허혈 전처치가 심근의 기능적 회복 및 심근 보호에 효과가 있음을 보았다(p<0.05). 결론: 이상의 결과에서 쥐의 심장을 이용한 실험 시 허혈 전처치가 상온에서의 심근 허혈과 재관류 시에는 심근기능 회복에 효과가 있으나 중등도 저체온법과 간헐적 심근 보호액의 주입 하에서 시행한 심장의 재관류에는 심근보호 효과가 없음을 보았다. Background: Most of the studies conducted have investigated the beneficial effects of ischemic preconditioning on normothermic myocardial ischemia. However, the effect of preconditioning could be attenuated through the use of multidose cold cardioplegia as practiced in contemporary clinical heart surgical procedures. The purpose of this study was to investigate whether preconditioning improves postischemic cardiac function in a model of $25^{\circ}C$ moderate hypothermic ischemic heart induced by cold cardioplegia in isolated rat hearts. Material and Method: The isolated Sprague-Dawley rat hearts were randomly assigned to four groups All hearts were perfused at 37$^{\circ}C$ for 20 minutes with Krebs-Henseleit solution before the baseline hemodynamic data were obtained, Group 1 consisted of preconditioned hearts that received 3 minutes of global ischemic preconditioning at 37$^{\circ}C$, followed by 5 minutes of reperfusion before 120 minutes of cardioplegic arrest (n=6). Cold (4$^{\circ}C$) St. Thomas Hospital cardioplegia solution was infused to induce cardioplegic arrest. Maintaining the heart at $25^{\circ}C$, infusion of the cardioplegia solution was repeated every 20 minutes throughout the 120 minutes of ischemic period. Group 2 consisted of control hearts that underwent no manipulations between the periods of equilibrium and 120 minutes of cardioplegic arrest (n=6). After 2 hours of cardioplegic arrest, Krebs solution was infused and hemodynamic data were obtained for 30 minuts (group 1, 2: cold cardioplegia group). Group 3 received two episodes of ischemic preconditioning before 30 min of 37$^{\circ}C$ normothermic ischemia and 30 minutes of reperfusion (n=6) Group 4 soloed as ischemic controls for group 3 (group 3, 4: warm ischemia group). Result: Preconditioning did not influence parameters such as left ventricular systolic pressure (LVSP), left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP), rate-pressure product (RPP) and left ventricular dp/dt (LV dp/dt) in the cold cardioplegia group. (p=NS) However, preconditioning before warm ischemia attenuated the ischemia induced cardiac dysfunction, Improving the LVSP, LVEDP, RPP, and LV dp/dt. Less leakage of CPK and LDH were observed in the ischemic preconditioning group compared to the control group (p<0.05). Conclusion: Ischemic preconditioning improved postischemic cardiac function after warm ischemia, but did not protect cold cardioplegic hearts.

디피리다몰 정주로 유발된 심근허혈시 심박 변이도의 변화 : 심근허혈 지표로서 심박 변이도의 임상적 유용성

김민경,신동구,박용호,석준호,박종선,김영조,심봉섭,조인호 대한순환기학회 2003 Korean Circulation Journal Vol.33 No.9

고양이를 이용한 허혈성 전조건 모델에서 Heat Shock Protein의 변화에 의한 지연 심근보호효과

박종선,홍그루,신동구,김영조,심봉섭 대한순환기학회 2001 Korean Circulation Journal Vol.31 No.1

단기간의 심근허혈이 심근보호에 미치는 영향 -적출 쥐 심장의 연구-

전영진,이인성,김연수,최영호,김광택,김형묵,김학제,이건,Cheon, Young-Jin,Lee, In-Sung,Kim, Yeon-Soo,Choi, Young-Ho,Kim, Kwang-Taik,Kim, Hyoung-Mook,Kim, Hark-Jei,Lee, Gun 대한흉부심장혈관외과학회 1998 Journal of Chest Surgery (J Chest Surg) Vol.31 No.2

짧은 기간의 허혈은 뒤에 오는 장시간의 허혈 및 재관류시에 심근의 손상방지에 효과가 있는 것으로 보고되고 있으나 그 기전에 대해서는 논란이 많다. 본 연구에서는 심근에 단기간의 허혈조건을 부여한 후 심근보호액을 이용하여 심정지를 유도하였고 다시 재관류하였을 때 심근 기능의 회복에 미치는 영향을 연구하기 위해 적출 쥐 심장모델을 이용하여 2 시간의 저장기를 이용하여 재관류시의 기능을 비교하였다. 10 마리의 실험군에서는 심근보호액을 이용한 심정지전에 1 분간의 전체 허혈기를 가지고 5 분간의 재관류를 3 번 반복하는 방법으로 허혈조건부여를 하였으며 대조군에서는 위와 같은 조건부여 없이 2 시간의 심근보호액을 이용한 심정지 및 저장기를 가졌다. 2 시간의 저장기를 $0^{\circ}C$의 심근보호액에서 가진 후 재관류를 하여 두 군간의 회복시의 기능을 비교하였다. 재관류 20 분후의 회복기 기능의 비교에서 허혈 조건부여를 한 실험군에서 대조군에 비하여 좌심실 발생압 및 좌 심실압 순간 변화율에서 우수한 회복율을 보였다. 심정지전의 수치를 100으로 본 경우의 재관류시의 좌심실 발생압의 회복율에서 허혈 조건부여를 준 실험군에서는 93.20$\pm$15.7%의 회복율을 보인 반면 대조군에서는 67.3$\pm$15.6%의 회복율을 보여 차이가 있었다. 좌심실압 순간 변화율의 회복율에서 대조군은 54.7$\pm$18.2%의 회복율을 보인 반면 실험군에서는 78.1$\pm$15.1% 의 회복율을 보였다. 심박동수 및 관동맥 관류량에서는 양 군에서 통계적으로 유의한 차이를 발견하지 못하였으며 같은 압력으로 관류한 심근보호액의 관류량에서도 유의한 차이를 보이지 않았다. 이상의 결과 허혈 조건부여는 적출 쥐 심장에서 심근보호액을 이용한 심정지 및 2 시간의 저장 후 재관류시의 심근 기능 회복에 재관류시 심근기능 회복에 도움이 된다고 생각되며 이는 심근보호액의 관류량 및 관류저항과는 다른 기전에 의한 것으로 생각된다. Ischemic preconditioning is known to have protective effect on myocardial function at prolonged ischemic insult but the mechanism of the effect is not clearly known. The effect of the preconditioning on the global ischemia using cardioplegic solution is not well known. To evaluate the effect of global myocardial preconditioning on the functional recovery after cardioplegic arrest and two hours of hypothermic storage, we used the isolated rat heart and two hours cardioplegic arrest time at $0^{\circ}C$. In the experimental group(n=10), after baseline functional data was obtained, ischemic preconditioning was induced with 1 min of global normothermic ischemia for three times before the arrest period. In the control group(n=10), hearts underwent no ischemic precondi- tioning. After 2 hrs of cardioplegic arrest and storage in the $0^{\circ}C$ cardioplegic solution reperfusion was done and hemodynamic data were collected at post-reperfusion 20 min. Heart with ischemic preconditioning showed improved functional recovery at post reperfusion 20 min in peak developed pressure and dP/dT. In percent change of the peak pressure, preconditioning group showed 93.20$\pm$15.7% recovery rate compared to baseline data, and control group showed 67.3$\pm$15.6% recovery rate. In percent change of the dP/dT, control group showed 54.7$\pm$18.2% recovery rate and preconditioning group showed 78.1$\pm$15.1% recovery rate. Percent changes in heart rate and coronary flow showed no significant difference between two groups and there was no significant differences in amount of cardioplegic delivery between groups. Our data suggest ischemic preconditioning may have protective effect on recovery state after cardioplegic arrest and 2 hr ischemic storage of isolated rat heart and its mechanism is not related to the amount of the cardioplegic delivery amount.

허혈성 전처치와 당원 결핍과의 관계

장대영,김대중,원경준,조대윤,손동섭,양기민,라봉진,김호덕 대한흉부심장혈관외과학회 2000 Journal of Chest Surgery (J Chest Surg) Vol.33 No.7

연구배경; 심근세포내 에너지원인 단원 pool의 고갈이나 당대사의증가와 이로 인한 유산의 심근세포내 축적은 허혈 심근세포 손상의 중요한 원인으로 알려져 있다. 그러나 역설적으로 당원이 결핍된 용액으로 짧은 기간 동안 허혈-재관류를 반복(IP)한 경우와 유사한 결과를 가져올 수 있는 가능성을 조사하여 세포내 신호전달체계 중 PKC와의 관련성을 알아보고자 하였다. 대상 및 방법 ; Langendorff방법에 따라 관류하여 기준설 혈역학 값이 유지되면 전체허혈(5분)-재관류(10분) 1회 실시로 IP를 유도하고 45분 동안 전체 허혈후 120분 동안 재관류하였다. (IP군. n=13). 허혈 대조군(n=10)에서는 IPdjqt이 45분 동안 전체 허혈후 120 동안 재관류를 실시하였다. Glucose 결핍용액 투여 전처치군(n=12)에서는 기준선 혈역학 값이 유지되면 5분 동안 glucose를 포함하지 않은 관류액으로 관류한 후 10분 동안 표준 관류액으로 측정하였으며 실험 종료후 PKC활성도는 PKC-specific peptide와 32P-${\gamma}$-ATP incorporation으로 PKC활성도(nmol/g tissue)를 측정하였따. PKC 동종효소의 발현정도는 단클론항체($\alpha$,$\beta$,$\delta$,$\varepsilon$,ζ 등)를 사용하여 Western blot로 확인하였다. 심근경색 크기는 1% tetrazolium chloride로 염색하여 형태 계측하였다. 결과; 45분 동안 허혈LVDP(LV developed pressure), dP/dt 등은 다른 실험군에 비하여 IPrns에서 현저히 증가하였으나 glucose 결핍용액 투여 전처치군에서는 허혈 대조군과 큰 차이가 없었으며 관혈류량은 모든 실험군 사이에서 차이를 나타내지 않았다. 그러나 glucose 결핍용액 트여 저너치군(15$\pm$3.9%)과 IP군(19$\pm$1.2%)에서는 허혈 대조군(39$\pm$2.7%)에 비하여 심근경색 범위의 현저한 감소를 볼 수 있었다. (p<0.05). PKC 활성도는 기준선과 비교하여 허혈 대조군에서는 87% 정도를 감소하였으며 (p<0.05), IP 실시한 후와 IP후 45분 동안 허혈을 실시한 결우에는 각각 119, 145%로 현저히 증가하였다. (p<0.01). PKC 동종효소중 $\beta$, $\delta$, ζ 등에서는 발현정도에 유의한 변화가 없었던 반면 $\alpha$ 및 $\varepsilon$에서 양적인 변화를 관찰할 수 있었다. PKC-$\alpha$의 세포질분획의 발현은 기준선이나허혈 대조군과 비교하여 IPgn에 증가하는 경향을 나타내었으나, 이외의실험군에서는 큰 변화를 볼 수 없었다. PKC-$\alpha$의 세포막분획은 IP후롸, glucose 결핍용액 투여 전처치후, glucose 결핍용액 투여 전치치후 45분 동안 허혈후에 증가하는 경향을 나타내었다. PKC-$\varepsilon$의 세포질분획의 발현은 기준선이나 허혈 대조군과 비교하여 IPgn나 IPgn 45분 동안 허혈후, glucose 결핍용액 투여 전처치에 증가하는 경향을 나타내었으며 PKC-$\varepsilon$의 세포막분획은 IP후 45분 동안 허혈후, 또는 glucose 결핍용액 투여 전처치후에 발현이 증가하는 경향을 나타내었다. 결론 ; 이상으로 적출 관류 토끼 심장에서 glucose 결핍용액 투여로 전처치할 경우 후속된 장시간 동안의 허혈에 대하여 좌심실기능 회복 증가는 기대할 수 없으나 심근경색 범위가 감소되거나 한정되는 보호효과가 있음을 알 수 있었다. Baclgrpimd; Recent studies have suggested that the cardioprotective effect of ischemic preconditioning(IP) is closely related to glycogen depletion and attenuation of intracellular acidosis. In the present study, the authors tested this hypothesis by perfusion isolated rabbit hearts with glucose(G) is closely related to glycogen depletion and attenuation of intracellular acidosis. In the present study, the authors tested this hypothesis by perfusion isolated rabbit hearts with glucose(G)-free perfusate. Material and Method; Hearts isolated from New Zealand white rabbits(1.5~2.0 kg body weight) were perfused with Tyrode solution by Langendorff technique. After stabilization of baseline hemodynamics, the hearts were subjected to 45 min global ischemia followed by 120 min reperfusion with IP(IP group, n=13) or without IP(ischemic control group, n=10). IP was induced by single episode of 5 min global ischemia and 10 min reperfusion. In the G-free preconditioned group(n=12), G depletion was induced by perfusionwith G-free Tyrode solution for 5 min and then perfused with G-containing Tyrode solution for 10 min; and 45 min ischemia and 120 min reperfusion. Left ventricular functionincluding developed pressure(LVDP), dP/dt, heart rate, left ventricular end-distolic pressure(LVEDP) and coronary flow (CF) were measured. Myocardial cytosolic and membrane PKC activities were measured by 32P-${\gamma}$-ATP incorporation into PKC-specific peptide and PKC isozymes were analyzed by Western blot with monoclonal antibodies. Infarct size was determined by staining with TTC(tetrazolium salt) and planimetry. Data were analyzed by one-way analysis of variance (ANOVA) and Turkey's post-hoc test. Result ; In comparison with the ischemic control group, IP significantly enhanced functional recovery of the left ventricle; in contrast, functional significantly enhanced functional recovery of the left ventricle; in contrast, functional recovery were not significantly different between the G-free preconditioned and the ischemic control groups. However, the infarct size was significantly reduced by IP or G-free preconditioning(39$\pm$2.7% in the ischemic control, 19$\pm$1.2% in the IP, and 15$\pm$3.9% in the G-free preconditioned, p<0.05). Membrane PKC activities were increased significantly after IP (119%), IP and 45 min ischemia(145%), G-free [recpmdotopmomg (150%), and G-free preconditioning and 45 min ischemia(127%); expression of membrane PKC isozymes, $\alpha$ and $\varepsilon$, tended to be increased after IP or G-free preconditioning. Conclusion; These results suggest that in isolated Langendorff-perfused rabbit heart model, G-free preconditioning (induced by single episode of 5 min G depletion and 10 min repletion) colud not improve post-ischemic contractile dysfunction(after 45-minute global ischemia); however, it has an infarct size-limiting effect.

급성 심근허혈에 의해 윤발된 승모판 폐쇄부전의 기전에 관한 실험적 연구

강덕현,송현,송재관,김현숙,이재환,임희영,이재원,박성욱,박승정,송명근 대한순환기학회 1999 Korean Circulation Journal Vol.29 No.8

급성 심근경색증 환자에서 관상동맥 중재술 후 허혈성 심근병증 예측인자

김혜숙 ( Hye Sook Kim ),정명호 ( Myung Ho Jeong ),윤현주 ( Hyun Ju Yoon ),김용철 ( Yongcheol Kim ),손석준 ( Seok-joon Sohn ),김민철 ( Min Chul Kim ),심두선 ( Doo Sun Sim ),홍영준 ( Young Joon Hong ),김주한 ( Ju Han Kim ),안영근 ( 대한내과학회 2020 대한내과학회지 Vol.95 No.3

목적: 급성 심근경색증 환자에서 적극적인 치료에도 불구하고 허혈성 심근병증으로 진행한 환자는 많은 육체적, 사회경제적인 어려움을 겪게 된다. 이 연구의 목적은 급성 심근경색증 환자에서 성공적인 관상동맥 중재술 후에 허혈성 심근병증이 발생하는 예측인자에 대하여 알아보고자 하였다. 방법: 2011년 11월부터 2015년 10월까지 Korea Acute Myocardial Infarction Registry-National Institute of Health(KAMIR-NIH)에 등록된 환자 중 급성 심근경색증으로 전남대학교병원에 내원 후 성공적인 관상동맥 중재술을 시행 받고, 퇴원 전 심장초음파를 시행한 후 추적 심장초음파 검사가 시행된 환자 547명(63.1 ± 12.3세, 남자 71.1%)을 대상으로 하였다. 추적 심장초음파 검사에서 허혈성 심근병증이 발생한 환자군 66명(Ⅰ군: 67.1 ± 11.9세, 남자 78.8%)과 발생하지 않은 환자군 481명(Ⅱ군: 62.5 ± 12.2세, 남자 70.1%)으로 분류하여, 양군 간의 임상적 특성, 혈액 검사 특성, 심장초음파 및 관상동맥 조영술 소견 및 주요심장사건을 비교·분석하였다. 허혈성 심근병증은 심장초음파 검사에서 좌심실 이완기말 직경(left ventricular end-diastolic dimension, LVEDD) > 55 mm이고, 좌심실 구혈률(left ventricular ejection fraction, LVEF) < 50%로 저하되어 있는 경우로 정의하였다. 결과: Ⅰ군에서 평균연령(67.1 ± 11.9세 vs. 62.5 ± 12.2세, p = 0.004)이 높았으며, ST-분절 상승 심근경색증(65.2% vs. 46.2%, p = 0.004), Killip class (p = 0.008), 병원 내 심장사건(48.5% vs. 22.7%, p < 0.001)에서 유의한 차이를 보였다. 백혈구(12,340 ± 4,235 mm3 vs. 10,560 ± 4,057 mm³, p = 0.001)와 혈당(201.7 ± 104.4 mg/dL vs. 164.7 ± 75.7 mg/dL, p = 0.007), CK-MB (163.9 ± 124.6 U/L vs. 87.8 ± 102.9 U/L p < 0.001), troponine-I (124.2 ± 113.5 ng vs. 44.5 ± 113.5 ng, p < 0.001)는 Ⅰ군에 비하여 Ⅱ군에서 의미있게 높았다. LVEF (41.7 ± 10.5 vs. 55.4 ± 10.3%, p < 0.001), LVEDD (54.1 ± 7.2 vs. 49.3 ± 5.3 mm, p < 0.001), E/A 비(1.19 ± 0.67 vs. 0.95 ± 0.45, p =0.017), E/e’ ratio (16.7 ± 7.8 vs. 12.7 ± 6.1, p = 0.001)가 유의한 차이가 있었으나, 관상동맥 조영술 및 중재술 소견은 두군 간에 유의한 차이는 없었다. 다변량 회귀분석 결과 LVEF < 50% (OR 8.722, CI 2.986-25.478, p < 0.001), LVEDD > 55 mm (OR 4.511, CI 1.561-13.038, p = 0.005), E/e' ratio ≥ 15 (OR 3.270, CI 1.168-9.155, p = 0.024)이 허혈성 심근병증 발생의 독립적 예측인자였다. 결론: 급성 심근경색증 환자에서 허혈성 심근병증 발생의 독립적인 예측인자는 LVEF < 50%, LVEDD > 55 mm, E/e' ratio ≥ 15였다. 따라서, 내원 시 예측인자를 갖고 있는 환자에 대해서는 급성 심근경색증 발생초기부터 보다 적극적인 치료가 필요할 것으로 사료된다. Background/Aims: Many patients with acute myocardial infarction (AMI) suffer from heart failure due to progressive ischemic left ventricular (LV) remodeling. This study investigated the predictors of ischemic cardiomyopathy (ICMP) in patients with AMI who underwent successful percutaneous intervention. Methods: A total of 547 patients with AMI were divided into two groups: ICMP (n = 66, 67.1 ± 11.9 years, 78.8% males) and non-ICMP (n = 481, 62.5 ± 12.2 years, 70.1% males). Results: On echocardiography, the LVEF was significantly decreased (41.7 ± 10.5 vs. 55.4 ± 10.3%, p < 0.001) but the LV end-diastolic (54.1 ± 7.2 vs. 49.3 ± 5.3 mm, p < 0.001) and systolic (42.1 ± 8.0 vs. 33.5 ± 6.0 mm, p < 0.001) dimensions significantly increased in the ICMP group compared with the non-ICMP group. According to multivariate logistic regression analysis, LVEF < 50% (odds ratio [OR] 8.722, 95% confidence interval [CI] 2.986-25.478, p < 0.001), LV end-diastolic dimension > 55 mm (OR 4.511, 95% CI 1.561-13.038, p = 0.005), and ratio of early mitral inflow velocity to mitral annular early diastolic velocity (E/e’) ≥ 15 (OR 3.270, 95% CI 1.168-9.155, p = 0.024) were independent predictors of ICMP development. Conclusions: The present study demonstrates that a larger LV size, lower LV function, and increased E/e’ (≥ 15) were independent predictors of ICMP. Therefore, the development of ICMP should be carefully monitored in AMI patients with these features. (Korean J Med 2020;95:188-200)

허혈 손상 종류에 따른 심근 세포 사멸과 생존 양식의 차이

양창호,김영대,박은희,박태호,차광수,김무현,김종성,황경국 대한순환기학회 2003 Korean Circulation Journal Vol.33 No.10