원발성 복막수염 3 예

윤희정(Hee Jung Yoon),지상원(Sang Won Chi),정준표(Jun Pyo Chung),박효진(Hyo Jin Park),김준우(Jun Uh Kim),송기섭(Kee Sup Song),이관식(Kwan Sik Lee),이상인(Sang In Lee),박미숙(Mi Suk Park),윤상욱(Sang Wook Yoon),유정식(Jeong Sik Yu),김기 대한소화기학회 2001 대한소화기학회지 Vol.38 No.2

Primary epiploic appendagitis, an acutely torsed and ischemic colonic epiploic appendages, is a benign condition that may present with peritoneal findings. Until recently, the accurate diagnosis could not be made preoperatively. However, since the advent of more refined imaging modalities, primary epiploic appendagitis may be distinguished preoperatively. This entity is a self limiting disease and thus, the awareness of this entity may help avoid an unnecessary laparotomy. Herein we present 3 cases of primary epiploic appendagitis. The first case of 40-year-old man has not been correctly diagnosed for 6 years even after a laparoscopic examination. The other 2 cases of 29-year-old and 40-year-old men, were diagnosed by CT examinations and managed conservatively. (Korean J Gastroenterol 2001;38:136-140)

과량의 인슐린 투여로 인한 인위성 저혈당증 1예

김준우,안철우,남주영,김똘미,김영균,추적금,박종숙,박진아,조승현,김동연,김도연,윤수지,이경열,차봉수,김경래,임승길,이현철,허갑범 대한당뇨병학회 2002 임상당뇨병 Vol.3 No.2

본 저자들은 인위적인 인슐린 투여로 인한 인간성 저혈당증 1예에서 보존적인 치료로 의식기능은 회복하였으나, 현저한 인지능력 저하를 하였기에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다. Factitious hypoglycemia is a covert attempt to lower the blood glucose concentration with insulin or a sulfonylurea agent. This attempt is mainly performed by the patients themselves. In a large series of diabetics who had overdosed on drug, less than 5% had used insulin for suicidal or homicidal purposes. Additionally, 4 of 204 hypoglycemic episodes were due to a suicide attempt with insulin. The onset of insulin action, its peak level, and duration, and the degree of hypoglycemia, are determined by insulin's pharmacokinetics. However, the final outcomes are not associated with the amount of insulin used. The complications related to insulin overdose are cerebral damage and hypokalemia. Other complications include, pulmonary edema attributed to congestive heart failure and hypertensive crisis, as well as respiratory insufficiency. We report this case with a review of the literature.

a-연쇄상 구균과 혼합감염된 원발성 간성 방선균증 1예

김준우,박효진,송영구,지상원,이상인,박찬일 대한내과학회 2002 대한내과학회지 Vol.63 No.5

Actinomycosis is a chronic suppurative and granulomatous disease caused by gram-positive bacteria, the Actinomyces, which normally resides in the mouth cavity and large bowel. Actinomyces and other bacterial species are concomitantly, on occasion, found, having been designated "companion microbes". Designing a therapeutic regimen that includes coverage for "companion microbes" during the initial treatment course is reasonable. Primary hepatic actinomycosis, which was not found in possible source or associated disease and was coinfected with α-strepotcoccus, has not yet been reported in Korea. We report a case of primary hepatic actinomycosis coinfected with α-streptococcus presenting fever, chill, right upper quadrant abdominal pain as chief complaints in a 63-year-old woman. Primary hepatic actinomycosis was confirmed by identification of the sulfur granule, which was obtained by ultrasonography-guided percutaneous needle aspiration and biopsy.

비만증에서 성장호르몬 치료효과에 따른 성장호르몬-결합단백의 변화

남수연,손주익,김경욱,박우일,김준우,박운형,윤승백,송기섭,김경래,송영득,임승길,이현철,허갑범 대한비만학회 2000 The Korean journal of obesity Vol.9 No.2

연구배경 : 비만인에서 성장호르몬은 체지방의 분해를 촉진시키고 동화작용을 증강시킨다. 또한 성장호르몬 치료는 내장지방량을 감소시킴으로써 내장지방형 비만과 관련된 대사성 합병증을 줄일 수 있음이 밝혀져 있다. 사람의 성장호르몬 결합단백은 성장호르몬 수용체의 세포외 부분이 단백분해에 의해 분리되어 혈중에서 순환하는 물질로서 혈중 성장호르몬 결합단백의 농도는 성장호르몬 수용체의 활성도를 간접적으로 반영해 주는 물질로 알려져 있다. 성장호르몬 - 결합단백의 혈중 농도는 비만인에서 증가되어 있으며 내장지방량과 매우 높은 양성의 연관 관계를 보인다. 본 연구에서 저자등은 비만인에서 식사제한과 성장호르몬투여 병용요법시 성장호르몬-결합단백의 변화를 알아보고자 하였다. 방법 : 18명의 비만여성 실험군과 8명의 정상체중여성 대조군에서 성장호르몬-결합단백, 경구 당부하 검사 후 인슐린, 유리지방산, 인슐린양 성장인자-I의 농도, 전산화단층 촬영을 이용한 피하지방과 내장지방량을 측정하였다. 18명의 비만군은 각각 12주간 성장호르몬 (n=9, 0.03 IU/kg IBW/day)과 위약 (n=9, vehicle injection)으로 치료받았으며 동시에 하루 열량을 표준 체중 1kg당 25kcal의 저열량 식사요법을 시행하였다. 결과 : 이상에서 다음의 결과를 얻었다. 1. 정상체중의 대조군과 비교하여 비만군에서는 성장호르몬-결합단백의 농도가 증가되어 있었고 치료 전 두 비만군의 성장호르몬-결합단백의 농도는 비슷한 수준이었다 (성장호르몬군, 2.24±0.51; 위약군, 2.22±0.27; 대조군, 1.04±0.20 ng/mL) 2. 12 주의 치료 뒤의 두 실험군의 체중감소량은 유의한 차이가 없었다. (성장호르몬군, 6.01±2.14; 위약군, 5.47±3.56 kg). 총 체중감소량에서 지방조직의 감소가 차지하는 부분은 성장호르몬치료군이 위약군에 비해 유의하게 (1.20±0.51 vs 0.65±0.44 kg, p<0.05) 높았으며 내장지방량의 감소는 성장호르몬치료군에서 위약군보다 현저한 감소를 보였다 (27.9% vs 21.6%, p<0.05). 12주 치료 후 성장호르몬 치료군의 성장호르몬 - 결합단백농도는 치료전과 비교하여 유의한 감소 (1.90±0.13 vs 1.55±0.14 ng/mL)를 보였으나 정상대조군의 성장호르몬- 결합단백농도 보다는 높았다 (성장 호르몬군, 1.55±0.41 vs 대조군 , 1.04±0.20 ng/mL, p<0.05). 이와는 대조적으로 위약군에서의 성장호르몬-결합단백의 농도는 치료 후 감소하는 경향을 보이긴 했으나, 통계적으로 유의한 감소를 나타내지는 못했다. (2.22±0.27 vs 1.91±0.39 ng/mL). 3. 치료 후 성장호르몬-결합단백의 농도의 변화는 총 체지방량, 내장지방량, 유리지방산-분비반응면적의 감소와 양의 상관관계를 보였다. 인슐린양-성장인자-I과인슐린-분비반응면적과 성장호르몬-결합단백의 농도변화는 연관관계가 업었다. 4. 다중 선형 회귀 분석 결과 성장호르몬 치료 후 내장지방량의 변화가 성장호르몬-결합단백의 농도 감소에 64%의 기여함을 보였다. 결론 : 비만증에서 증가된 성장호르몬-결합단백의 농도가 저열량 식사요법과 저용량 성장호르몬 치료를 통한 체중감량에 의해 가역적으로 감소할 수 있음을 확인하였다. 또 비만증의 성장호르몬 치료 후 기대되는 내장지방량의 감소와 제근육량의 증가는 주로 치료전 성장호르몬-결합단백의 농도에 의해 결정됨을 보여주었다. 이러한 일련의 관찰 결과를 종합할 때 성장 호르몬에 의해 성장호르몬-결합단백의 농도가 조절된다기 보다는 오히려 이와는 반대로 이미 존재하는 성장호르몬- 결합단백의 농도가 성장호르몬의 치료효과를 결정하는 것임을 시사한다고 하겠다. Background : Growth hormone (GH) can play a possible therapeutic role in obesity by accelerating lipolysis and exerting an anabolic effect. Considering that the serum GH-binding protein (GHBP) level may reflect the GH receptor, the elevated levels of GHBP in obesity may indicate up-regulation of the GH receptor and increase GH sensitivity. Serum GHBP level is associated with body fat amount. It is not certain how GHBP level can be changed by GH treatment with diet restriction in obese subjects. Methods: We measured serum GHBP, insulin and free fatty acid (FFA) during oral glucose tolerance (OGTT) and IGF-I level as well as visceral and subcutaneous adipose tissue (AT) areas by using CT scan in 18 obese subjects and in 9 age0matched healthy lean subjects. The 18 obese subjects were treated with GH (n=9, 0.03 IU/kg IBW/day) or placebo (n=9, vehicle injection) for 12 weeks and were fed a diet of 25 kcal/kg IBW/day. Results : 1. The GHBP levels were elevated in obese subjects compared to lean controls and were similar in both obese groups before treatment (GH, 2.24±0.51; placebo, 2.22±0.27; control, 1.04±0.20 ng/mL). 2. After 12 week-treatment, the loss of BW was not different in both groups (GH, 6.01±2.14; placebo, 5.47±3.56 kg). The fraction of BW loss as fat loss was significantly greater (1.20±0.51 vs 0.65±0.44 kg/kg, p<0.05) and visceral fat was decreased more in GH group than in placebo group (27.9% vs 21.6%, p<0.05). After 12 week treatment, GHBP level in GH group was significantly decreased but not to the level of normal control (GH 1.55±0.41 vs control, 1.04±0.20 ng/mL, p<0.05) whereas GHBP level in placebo group tended to decrease after treatment, but did not reach significance (2.22±0.27 vs 1.91±0.39 ng/mL). 3. The treatment-induced changes in GHBP levels were positively correlated with decreases in total body fat, visceral AT area and FFA-area under the curve (AUC). NO correlation was found between changes in GHBP level and changes in IGF-I and insulin-AUC. 4. Multiple stepwise regression analysis revealed that changes in visceral AT area and total body fat amount after treatment were accounted for 64% of fall in GHBP levels. Conclusion : Increased GHBP levels in obesity are reversible weight loss resulting from low-dose GH treatment and diet restriction. GH exposure does not substantially regulate GHBP levels but the decrease in visceral fat amount mainly related to the changes in GHBP level.