유통 대황의 Sennoside A 및 Anthraquinone 함량분석을 통한 품질관리 기준에 관한 연구

장영표,최희경,서용택,육창수,김경희 한국생약학회 2011 생약학회지 Vol.42 No.2

Rhubarb (Rhei Rhizoma) has been used for the various clinical purposes such as purgative, stomach protective and pain relief for a long time. However, rhubarb in current market has a problem of quality control under which many of rhubarb fail to meet the standard specified in Korean Pharmacopoeia. This study was carried out to validate the method for the evaluation of the quality of five rhubarbs and Rumex species; Rheum palmatum, R. officinale, R. tanguticum, R. franzenbachii, R. undulatum, and Rumex species. The content of sennoside A with five anthraquinones (aloe-emodin, rhein, emodin, chrysophanol and physcion) in five rhubarbs and one Rumex has been performed by using HPLC quantitation analysis. In results, only four samples in Palmata sect. were qualified with sennoside A and those samples were R. officinale and R. tanguticum. Samples of R. palmatum did not meet the standard contents of sennoside A. The contents of anthraquinones in Palmata sect. were two times larger than those in Rhapontica sect. Moreover the content variations of anthraquinones were smaller than those of sennoside A. Thus, anthraquinones can be the key characterizing molecules to control quality of rhubarb.

주산기 저산소-허혈 뇌손상의 세포 생화학적 기전

장영표,Chang, Young Pyo 대한소아청소년과학회 2002 Clinical and Experimental Pediatrics (CEP) Vol.45 No.5

주산기 뇌손상은 주로 급격한 저산소-허혈 손상에 의하는데 급격한 산소 공급의 차단은 oxidative phosphorylation을 정지 시켜서 뇌대사를 위한 에너지 공급이 차단되게 된다. 에너지 공급이 차단된 뇌세포는 뇌세포막에서 세포 내외의 이온 농도 차를 유지시키던 ATP-dependent $Na^{+}-K^{+}$ pump의 기능이 정지 되고, 세포 내외의 농도 차에 따라 $Na^{+}$, $Cl^{+}$, $Ca^{{+}{+}}$의 대규모 세포 내로 이동이 일어난다. 세포 내로 calcium 이온의 이동은 glutamate 수용체의 활성화에 의해서도 일나는데, 세포 내 calcium 이온의 증가는 protease, lipase, nuclease 등을 활성화 시켜 세포를 사망에 이르게 하는 연속적이고 다양한 생화학적 반응을 일으키게 된다. Glutamate는 대표적인 신경 전달 물질인데 저산소-허혈 손상 시 glutamate 수용체의 지나친 흥분은 미성숙 뇌에 뇌손상을 유발하는데, NMDA 또는 non-NMDA 수용체와 복합체를 형성하고 있는 calcium 이동 통로를 활성화 시켜 세포 내 calcium 이온을 증가시키고, 그 외에 metabotropic recetor는 G-protein의 활성화 등을 통해 뇌손상을 유발하는 다양한 생화학적 반응을 매개한다. 저산소-허혈 손상 후 재산소화와 재관류가 일어나면서 뇌세포의 지연성 사망(secondary neuronal death)이 일어나는데 이는 초기 손상 후 뒤이어 일어나는 다양한 생화학적 반응에 의하는데 다량의 산소 자유기 발생, nitric oxide의 생성, 염증 반응과 싸이토카인, 신경전도 물질의 과흥분 등이 관여하며, 신경 세포 사망은 세포괴사(necrosis)뿐 아니라 일부는 세포 사멸(apoptosis)로 알려진 의도된 세포 사망(programmed cell death)에 의한 것으로 생각되고 있다(Fig. 2).

사회통합을 위한 헌법적 연구

장영표,김상겸 동국대학교 비교법문화연구원 2013 比較法硏究 Vol.13 No.2

저산소성 허혈성 손상을 받은 신생 흰쥐 뇌 해마에서 Fas와 FasL 단백 발현

장영표,김명주,이영일,임익제,조재주,김종완,여성문 대한소아청소년과학회 2006 Clinical and Experimental Pediatrics (CEP) Vol.49 No.2

Purpose : Fas is a cell surface receptor that transduces apoptotic death signals. Interaction of extracelluar domain of Fas with Fas ligand(FasL) triggers the apoptotic process in many diseases. We investigated the expression of Fas and FasL in the hippocampus of 7-day-old newborn rat brains following hypoxia-ischemia injury. Methods : The 7-days-old newborn rats were exposed to 8 percent oxygen for two hours after the ligation of right common carotid arteries. The newborn rats were killed and their brains were removed at 12, 14 and 48 hours after hypoxic-ischemic injury. The expressions of Fas and FasL of the right hippocampus were observed by western blotting and immunofluorescent staining. Results : Fas and FasL were strongly expressed in the right hippocampus ipsilateral to the ligation of the common carotid artery by western blotting at 12 hours following hypoxic-ischemic injury, and then slowly decreased. The immunofluorescent expressions of Fas and FasL strongly increased in the CA1 area of the right hippocampus at 12 and 24 hours following hypoxic-ischemic injury. The immunofluorescent expression of Fas decreased at 48 hours, but the expression of FasL persisted strongly at 48 hours following hypoxic-ischemic injury. Conclusion : The interaction of Fas with FasL on the cell surface may be involved in neuronal injury following hypoxic-ischemic injury in the developing brain. 목 적 : Fas는 세포표면 수용체로 세포사멸 신호를 전도한다. 많은 질환에서 세포표면의 Fas가 Fas ligand(FasL)와 결합하여 세포사멸 과정을 유발하게 된다. 연구자들은 7일된 신생 흰쥐에 저산소성 허혈성 손상을 유발한 후 뇌 해마에서 Fas와 FasL의 발현을 관찰하고자 하였다.방 법 : 7일된 신생 흰쥐를 오른쪽 총 경동맥 영구 결찰 후 8% 산소에 2시간 노출시켰다. 저산소성 허혈성 손상 후 12, 24, 48시간에 뇌를 적출 냉동 보관하였다. Western blotting 방법과 면역형광염색 방법으로 냉동 보관된 뇌의 경동맥을 결찰한 오른쪽 해마에서 Fas와 FasL의 발현을 관찰하였다.결 과 : Fas와 FasL의 발현은 저산소성 허혈성 손상 후 12시간에 경동맥이 결찰된 오른쪽 해마에서 크게 증가하고 이후 감소하는 것을 western blotting 방법에 의해 관찰하였다. Fas와 FasL의 면역형광발현은 오른쪽 해마의 CA1 영역에서 손상 후 12시간과 24시간에 대조군에 비해 증가하였다. Fas의 면역형광발현은 손상 후 48시간에 감소하였으나 FasL의 면역형광발현은 손상 후 48시간에도 지속되었다.

Evidence for adverse effect of perinatal glucocorticoid use on the developing brain

장영표 대한소아청소년과학회 2014 Clinical and Experimental Pediatrics (CEP) Vol.57 No.3

The use of glucocorticoids (GCs) in the perinatal period is suspected of being associated with adverseeffects on long-term neurodevelopmental outcomes for preterm infants. Repeated administration ofantenatal GCs to mothers at risk of preterm birth may adversely affect fetal growth and head circumference. Fetal exposure to excess GCs during critical periods of brain development may profoundlymodify the limbic system (primarily the hippocampus), resulting in long-term effects on cognition,behavior, memory, co-ordination of the autonomic nervous system, and regulation of the endocrinesystemlater in adult life. Postnatal GC treatment for chronic lung disease in premature infants,particularlyinvolving the use of dexamethasone, has been shown to induce neurodevelopmentalimpairment and increases the risk of cerebral palsy. In contrast to studies involving postnatal dexamethasone,long-term follow-up studies for hydrocortisone therapy have not revealed adverse effects onneurodevelopmental outcomes. In experimental studies on animals, GCs has been shown to impairneurogenesis, and induce neuronal apoptosis in the immature brains of newborn animals. A recentstudy has demonstrated that dexamethasone-induced hypomyelination may result from the apoptotic degenerationof oligodendrocyte progenitors in the immature brain. Thus, based on clinical and experimentalstudies, there is enough evidence to advice caution regarding the use of GCs in the perinatal period;and moreover, the potential long-term effects of GCs on brain development need to be determined.

신생 흰쥐의 저산소성-허혈성 뇌손상에 대한 성장 호르몬의 뇌보호 효과

장영표,정미경,지윤희,조재주,이순범,박우성,김종완,신동훈 대한소아청소년과학회 2004 Clinical and Experimental Pediatrics (CEP) Vol.47 No.11

Purpose:This study was performed to evaluate the possible neuroprotective effect of exogenous growth hormone on hypoxic-ischemic brain injury in neonatal rats. Methods:After ligation of the right common carotid artery, seven-day old Sprague-Dawley rats(n= 75) were exposed to 8% oxygen for two hours. In a growth hormone(GH)-treated group(n=25), each animal was subcutanously injected by GH(50 mg/kg, GrotrpinⓇ, Dong-Ah Pharmacy Co. KOREA) just before exposing to 8% oxygen, and then injected for the next two consecutive days by the same method. In a saline-treated group(n=25), the same amounts of saline were injected instead of GH. Other twenty five animals were sham-operated without hypoxia as a sham control group. The gross morphologic changes of extracted brains at three and seven days after injury were observed, and the ratios of wet and dry weight of each cerebral hemisphere ipsilateral and contralateral to hypoxic-ischemic injury were compared among three groups for evaluating the severity of brain edema. Also, the microscopic changes of cerebral cortex on coronal sections of paraffin-embedded brains were observed at three days after injury by light microscopy. Results:The GH injection reduced the severities of gross changes at seven days after HI injury. The brain edemas of ipsilateral cerebral hemispheres to the site of ligation of the right common carotid artery were significantly decreased in GH-treated animals at three days after HI injury, compared to those in saline-treated animals(P<0.05). On light microscopic examination, neurons with pyknosis of nucleus were remarkably reduced on cerebral cortex at three days after hypoxic-ischemic injury by GH treatment. Conclusion:Exogenous GH might have a some neuroprotective role in hypoxic-ischemic brain injury of newborn rats. 목 적:생후 7일된 신생 흰쥐에 피하 투여한 성장 호르몬의 저산소성-허혈성 뇌손상에 대한 뇌보호 효과를 관찰하고자 하였다. 방 법:생후 7일된 신생 흰쥐의 오른쪽 총 경동맥을 영구 결찰 후 8% 산소에 2시간 노출하여 저산소성-허혈성 손상을 유발하였고, 성장 호르몬 처치군(n=25)은 저산소 노출 직전에 성장 호르몬(동아제약, 그로트로핀) 50 mg/kg를 1회 피하 주사하였고 이후 24시간 간격으로 2회 추가로 피하 주사하였다. 생리 식염수 군은 저산소성-허혈성 폭로는 동일하였으나 성장 호르몬 대신에 동량의 생리 식염수를 피하 주사하였다. Sham 대조군은 오른 쪽 총 경동맥 노출 후 결찰은 시행하지 않고 피부 봉합하였고 이후 21% 산소에 노출하면서 동량의 생리 식염수를 피하 주사하였다. 저산소성-허혈성 손상 후 3일과 7일에 뇌를 분리하여 육안적 뇌손상 정도와 뇌부종 정도를 세 군에서 비교하였다. 뇌부종은 뇌 분리 후 대뇌 반구를 경동맥 결찰 동측과 대측으로 나누어 각각의 wet 무게와 dry 무게를 측정하여 wet/dry 무게 비를 계산하여 비교하였다. 조직학적 관찰은 저산소성-허혈성 손상 후 3일에 분리한 뇌를 paraffin-embedded 처리하고 관상 절편(coronal section)하여 H&E 염색 후 광학 현미경으로 관찰하였다. 결 과: 1) 저산소성-허혈성 손상 시 성장 호르몬 투여로 손상 후 7일에 육안적 뇌손상이 감소되었다. 2) 저산소성-허혈성 손상 시 성장 호르몬 투여는 경동맥 결찰 동측의 대뇌 반구 뇌부종을 손상 후 3일에 생리 식염수 처치에 비해 통계적으로 의미 있게 감소시켰다(P<0.05). 3)광학 현미경에 의한 조직학적 관찰에서 성장 호르몬 투여를 한 경우 저산소성-허혈성 손상 후 경동맥 결찰 동측의 대뇌 반구에서 핵의 pyknosis 변화를 보이는 신경세포가 현저하게 감소하였다. 결 론:신생 흰쥐에서 저산소성-허혈성 뇌손상 시 성장 호르몬 투여는 부분적 뇌보호 효과가 있음을 관찰하였다.

신생아 중환자실 입원환아의 통계적 분석

장영표 ( Young Pyo Chang ),손동우 ( Dong Woo Son ),박순미 ( Soon Mi Park ),김미정 ( Mi Jung Kim ),김창렬 ( Chang Ryul Kim ),김희섭 ( Hyee Sub Kim ),박용원 ( Yong Won Park ),한혜경 ( Hye Kyung Han ),박원성 ( Won Soon Park ),최명재 대한주산의학회 1993 Perinatology Vol.4 No.4

오수유의 아세틸콜린에스테라아제 활성 저해 성분

김혜자,장영표,김영중 서울대학교 1995 藥學論文集 Vol.20 No.1

Klebsiella Sepsis m a Premature Baby (SNUCH CPC-45)

Chi, Je G.,Chang, Young Pyo Seoul National University 1992 The seoul journal of medicine Vol.33 No.4

우수유의 아세틸콜린에스테라아제 활성 저해 성분

김혜자,장영표,김영중 서울대학교 1995 藥學論文集 Vol.20 No.-