수종의 알레르기 관련 약물이 흰쥐의 복강내 비만세포에서 Hyaluronidase 및 히스타민 유리에 미치는 영향

유신애,김구자,하종식,Yoo, Shin-Ae,Kim, Ku-Ja,Hah, Jong-Sik 대한생리학회 1988 대한생리학회지 Vol.22 No.2

Type I allergic reaction and it's related clinical manifestations are known to occur by the effects of various chemical mediators. These chemical mediators are released from circulating basophils and tissue mast cells, which become 'sensitized' through the binding of antigens and antibodies of the IgE type to their cell surface receptors. Efforts to elucidate the mechanism of the release of these mediators, especially that of histamine, have been persued for years. The mechanism is not yet clarified at the present time. Recent reports of hyaluronidase, an enzyme known to be involved in the tissue inflammatory process, as possible participant in type I allergic reaction, initiated this study. Relationships between the hyaluronidase activity and histamine release from the sensitized rat peritoneal mast cells were investigated. Also anti-allergic agents, tranilast and disodium cromoglycate, along with known histamine releasers, morphine and compound 48/80, were used to observe the inhibitory and stimulatory effects of these substances on the hyaluronidase activity as well as histamine release from the rat mast cells. The results obtained are summarized as follows: 1) Hyaluronidase activity and histamine release from sensitiaed rat peritoneal mast cells started to increase on the 4th day of postsensitization. Hyaluronidase activity reached it's peak value on the 7th day of postsensitization and that of histamine release on the 14th day of postsensitization. 2) Hyaluronidase activity and histamine release from sensitized rat peritoneal mast cells, pre-treated with tranilast revealed significant decrease in comparison with those of non-treated cells. 3) Hyaluronidase activity and histamine release from sensitized rat peritoneal mast cells, pre-treated with tranilast, followed by morphine injection, revealed significant increase in comparison with those of tranilast treated cells. 4) In vitro study of hyaluronidase activity and histamine release from un-sensitized rat peritoneal mast cells, using morphine and compound 48/80 as activators, revealed significant increase compared to those of non-activator used cells. 5) In vitro study of hyaluronidase activity and histamine release from un-sensitized rat peritoneal mast cells, pre-treated with tranilast and disodium cromoglycate, using confound 48/80 and morphine as activators revealed significant decrease in comparison with those of tranilast and disodium cromoglycate treated cells. From above results, participation of enzyme hyaluronidase in the process of histamine release from sensitized rat pertioneal mast cells, could be suggested. It was also quite evident that the clinically used anti-allergic agents, tranilast and disodium cromoglycate, have significant inhibitory function on the hyaluronidase activity and histamine release from sensitized rat peritoneal mast cells, while morphine significantly increased the hyaluronidase activity and histamine release from sensitized rat peritoneal mast cells.

학교운영위원회의 구성과 성과 및 발전방안 연구 : 경북교육청 관할지역 공립중등학교 학부모위원 및 지역위원 인식을 중심으로

유신애(Shin-Ae, YU),문진희(Jin-Hee, MOON),신연희(Yeon-Hee, SHIN) 한국상담심리교육복지학회 2020 상담심리교육복지 Vol.7 No.3

본 연구는 학교운영위원회가 도입된 후 25년이 접어드는 시점에서 경북교육청 관할지역을 대상으로 공립 중등학교의 학교운영위원회 학부모위원, 지역위원 구성실태를 살펴보고 학교운영위원회의 성과, 문제점 및 대안에 대한 의견을 파악하여 학교운영위원회의 학부모위원 및 지역위원 역량 및 인식 개선을 위한 대안을 제시하고자 하는 데 있다. 본 연구는 설문지를 통한 조사 연구를 수행하였다. 경상북도 23개 각 시·군의 공립 중등학교를 대상으로 하였다. 공립 중등학교 학부모 위원 및 지역위원(1,456명)의 약 33%인 480명을 대상으로 하였으며, 불성실한 응답자를 제외한 최종 396명을 연구대상으로 하였다. 학교운영위원회의 구성과 역할에 관한 위원의 인식 분석 결과를 통해 학부모위원 및 지역위원의 대표성이 부족하다는 의견, 학부모위원 구성비율 증대가 필요하다는 의견, 소위원회 설치 및 운영이 활성화되어야 한다는 의견, 학교운영위원회 전문성 강화가 필요하다는 의견이 학교운영위원회 발전방안으로 제시되었다. This study was to suggest the countermeasures in order to improve the parents and regional members competence and perception in the school steering committee as an object of the jurisdiction of Gyeongsangbuk-do Office of Education at the point approaching 25 years after the school steering committee was introduced, by examining the composition status of the parents and regional members in the school steering committee in the public secondary school, and by grasping the opinion about the performance, problems and countermeasures in the school steering committee. Based on such analysis results of the perception by the parents and regional members about the composition and role of school steering committee, the opinion that the representativeness as parents members and regional members were insufficient, opinion that it needed to increase the parents members component ratio, opinion that the installation and operation of sub-committee should be activated, and opinion that it needed to strength the specialty of school steering committee were suggested as development plan in the school steering committee.

상피성 난소암 세포에서 MEK 억제제 AZD6244의 세포증식 저해 효과

유신애 ( Shin Ae Yu ),김승철 ( Seung Chul Kim ),조무성 ( Moo Sung Jo ),서동수 ( Dong Soo Suh ),김기형 ( Ki Hyung Kim ),윤만수 ( Man Soo Yoon ) 대한산부인과학회 2010 Obstetrics & Gynecology Science Vol.53 No.3

목적: 상피성 난소암 세포에서 세포증식과 생존에 관여하는 ERK 경로의 기초 활성도를 조사하고, MEK 억제제인 AZD6244가 난소암 세포의 증식과 세포주기, 염증성 싸이토카인의 생성에 미치는 영향과 AZD6244를 파클리탁셀과 병합치료를 하였을 때 세포독성 효과의 증강이 있는 지를 알아보고자 하였다. 연구 방법: 난소암 환자의 복수에서 분리한 일차세포와 확립되어진 난소암 세포주를 각각 AZD6244 (0.1-10 μM)를 24, 48, 72시간동안 치료하였다. Cell viability는 CellTiter 96 AQueous One Solution Cell Proliferation Assay를 통해서, caspase 활성도는 Caspase-Glo assay를 이용하였다. 싸이토카인의 분석은 세포배양 후 배양액의 상층액을 채취하여 Luminex 200 system을 이용하여 측정하였고, flow cytometry를 이용해 세포주기를 분석하였으며, p-ERK와 cyclin D1은 western blot 분석을 하였다. 결과: AZD6244는 기초 p-ERK 활성도가 높은 세포나 낮은 세포 모두에서 p-ERK를 억제하였다. AZD6244는 p-ERK의 고발현 세포 (A2780, 01-28, R454)에서 치료농도와 치료기간에 비례하여 효과적으로 증식억제를 보였다. 하지만 p-ERK의 저발현 세포 (CP70, R182)에서는 큰 차이를 보이지 않았다. AZD6244에 민감하게 세포증식의 억제반응을 보인 A2780 세포에서도 caspase-3/7 활성도는 유의한 증가가 관찰되지 않았다. AZD6244는 IL-6, IL-8, MCP-1, GM-CSF를 감소시켰다. 파클리탁셀과 AZD6244의 병합요법은 파클리탁셀에 의한 ERK 경로의 활성화를 AZD6244에 의해 효과적으로 상쇄시키며, 세포독성 효과의 유의한 증강이 나타났다. 결론: AZD6244는 p-ERK의 고발현 세포에서 효과적으로 세포증식 억제효과를 보이며, 파클리탁셀과 AZD6244의 병합요법은 난소암 세포에서 유의한 세포고사를 유도하며 AZD6244에 의한 ERK 경로의 억제가 파클리탁셀의 세포독성 효과를 증강시키는 데에 관여함을 보여준다. Objective: The objectives of this study were to determine the efficacy of AZD6244, a potent, selective MEK inhibitor, in epithelial ovarian cancer (EOC) cells and to determine the enhanced cell death by combined treatment of paclitaxel and AZD6244. Methods: EOC cells were treated with tenfold dilutions of AZD6244 (0.1 to 10 μM) for 24, 48 and 72 hours. Cell viability was determined by the CellTiter 96 AQueous One Solution Cell Proliferation Assay. The apoptotic cascade was assessed by Caspase-Glo assays. ERK activation was evaluated by Western blot analyses. Cytokine profiling was performed from culture supernatants using the Luminex 200 system. Results: In vitro cell viability showed that ovarian cancer cells with high p-ERK activities (A2780, R454, 01-28) exhibited significant growth inhibition. Cells with low p-ERK activities (R182, CP70), however, were resistant to AZD6244. Caspase-3 was not activated during AZD6244-induced growth inhibition. AZD6244 significantly inhibited p-ERK1/2 in both cell types regardless of constitutive levels of p-ERK. Proinflammatory cytokines including IL-6, IL-8, MCP-1 and GM-CSF were significantly decreased. Paclitaxel activated the p-ERK levels in paclitaxel-resistant R182 cells with low basal p-ERK level. MEK inhibition by AZD6244 enhanced paclitaxel-induced apoptosis significantly in R182 cells. Conclusion: These results demonstrate that AZD6244 has a potent growth inhibitory effect in ovarian cancer cells with high p-ERK activities. In addition, targeted inhibition of the extracellular signal-regulated kinase pathway with AZD6244 can enhance the anti-tumor efficacy of the cytotoxic paclitaxel.

Analysis of glycoproteome in serum of type 2 diabetics with nephropathy

Shin-Ae Yu(유신애),Mi-Ryung Kim(김미령),Chan-Wha Kim(김찬화) 한국생물공학회 2005 한국생물공학회 학술대회 Vol.2005 No.10

대한민국 성인 남녀의 피부암에 대한 인식도 설문조사

최윤림 ( Yun Lim Choi ),유신애 ( Shin Ae You ),이동윤 ( Dong Youn Lee ),이주흥 ( Joo Heung Lee ),양준모 ( Jun Mo Yang ),이일수 ( Eil Soo Lee ),김원석 ( Won Serk Kim ) 대한피부과학회 2006 대한피부과학회지 Vol.44 No.4

한반도 중부권 지각물질의 구조와 물성연구: 콘크리트 공시체에 의한 표준시험 규정에 대하여

정지곤 ( Ji Gon Jeong ),유신애 ( Shin Ae Yoo ) 대한지질공학회 1995 지질공학 Vol.5 No.2

상피성 난소암 세포에서 MyD88 발현과 paclitaxel의 항세포고사 신호

서동수 ( Dong Soo Suh ),조무성 ( Moo Sung Jo ),유신애 ( Shin Ae Yu ),김기형 ( Ki Hyung Kim ),윤만수 ( Man Soo Yoon ) 대한산부인과학회 2010 Obstetrics & Gynecology Science Vol.53 No.4

목적: 상피성 난소암 세포를 Myeloid differentiation protein 88 (MyD88) 발현에 따라 구별하고 MyD88 발현이 paclitaxel의 항종양 효과에 어떤 영향을 미치는지, 또 paclitaxel이 난소암 세포에서 어떤 항세포고사 신호를 유도하는지를 알아보고자 하였다. 연구 방법: 난소암 환자의 복수에서 분리한 일차세포와 확립되어진 난소암 세포주를 각각 paclitaxel (0.2~20 μM)로 24시간, 48시간동안 치료하였다. 세포 생존율은 CellTiter 96 AQueous One Solution Cell Proliferation Assay를 통해서, 사이토카인은 세포배양 후 배양액의 상층액을 채취하여 Luminex 200 system을 이용하여 측정하였고, nuclear factor-kappaB (NF-κB) 활성도는 Luciferase reporter system을 이용하였고, phospho-extracellular signal-regulated kinase (p-ERK)는 Western blot 분석을 하였다. 결과: MyD88 발현에 따라 A2780, R454, 01-28는 음성, R182, 01-19b, SKOV3는 양성으로 나누었다. MyD88 음성세포 (A2780, R454, 01-28)에서는 24시간 paclitaxel 치료 후 세포의 생존율이 각각 57%, 49%, 42%이었고, 48시간 치료 후에는 각각 35%, 28%, 29%를 보여 paclitaxel에 감수성을 나타내었다 (P=0.000). MyD88 양성세포 (R182, 01-19b, SKOV3)에서는 paclitaxel에 저항성을 나타내었다. Paclitaxel에 저항성을 보인 R182 세포에서는 caspase-3/7의 증가가 거의 없었으나 paclitaxel에 예민한 A2780 세포에서는 caspase-3/7의 뚜렷한 증가를 보였다 (P=0.000). MyD88 음성세포에서는 paclitaxel 치료 후 시간 경과에 따라 NF-κB 활성도가 감소하였으나 MyD88 양성세포에서는 NF-κB 활성도가 시간 경과에 따라 증가하였다. MyD88 양성인 R182 세포에서 interleukin-6 (IL-6)와 IL-8은 paclitaxel의 치료 농도에 비례하여 유의한 증가양상을 보였고, p-ERK의 기초 발현은 약하지만 paclitaxel 치료 후 p-ERK의 발현이 뚜렷하게 증가하였다 (P=0.000). 결론: Paclitaxel은 MyD88 양성인 난소암 세포에서 NF-κB를 활성화시키고, ERK 경로를 활성화시키며 염증성 사이토카인을 생성하는 항세포고사 신호를 나타내어 종양의 진행과 항암제내성에 관여하는 것으로 사료된다. Objective: The objectives of this study was to evaluate the correlation between myeloid differentiation protein 88 (MyD88) expression and paclitaxel effects on epithelial ovarian cancer cells and to evaluate whether paclitaxel had anti-apoptotic signals. Methods: Epithelial ovarian cancer cells isolated from ascites and established cell lines were treated with increasing concentrations of paclitaxel (0.2 to 20 μM) for 24 and 48 hours and cell viability was determined using the CellTiter 96 AQueous One Solution Cell Proliferation Assay. Cytokine profiling was performed from culture supernatants using the Luminex 200 system. Nuclear factor-kappaB (NF-κB) activity was determined using a Luciferase reporter system. Levels of phospho-extracellular signal-regulated kinase (p-ERK) were measured by Western blot analysis. Results: A strong signal for MyD88 expression was observed in R182, 01-19b and SKOV3 cells (MyD88-positive). A2780, R454 and 01-28 cells showed low levels of MyD88 (MyD88-negative). Paclitaxel effectively decreased cell viability in MyD88-negative A2780, R454, 01-28 cells after 24 and 48 hours (57%, 49%, 42% and 35%, 28%, 29%, respectively). MyD88-positive cells were resistant to paclitaxel. There was a significant increase in caspase-3/7 activity following paclitaxel treatment in MyD88-negative cells. No significant change in caspase-3/7 activity was detected in MyD88-positive cells. Paclitaxel induced NF-κB activation and enhanced the secretion of interleukin-6 (IL-6) and IL-8 in a dose dependent manner and induced ERK phosphorylation on MyD88-positive cells. Conclusion: Paclitaxel treatment for MyD88-positive ovarian cancer could have detrimental effects due to the paclitaxel-induced enhancement of NF-κB, ERK activities and pro-inflammatory cytokine production, which promote chemoresistance and tumor progression.

실험적 연구에 의한 현행 모르타르봉 시험법(ASTM C227-90)의 검토

정지곤 ( Ji Gon Jeong ),이동영 ( Dong Yong Lee ),유신애 ( Shin Ae Yoo ),황형중 ( Hyung Joong Hwang ) 대한지질공학회 1996 지질공학 Vol.6 No.3

한반도 중부권 지각물질의 구조와 물성연구 : 콘크리트 공시체에 의한 표준시험 규정에 대하여 A study on the prescription of standard test by mortar-bar method

정지곤,유신애 충남대학교 기초과학연구소 1995 연구논문집 Vol.15 No.-

광물과 암석으로 구성된 골재와 이를 둘러싼 시멘트 페이스트 사이의 알카리-골재반응이 콘크리트 구조물에 팽창을 일으킨다는 사실은 잘 알려져 있다. 그러한 팽창은 구조물에 심각한 손상을 야기시키기 때문에 많은 나라에서는 구조물에 사용된 동일한 골재와 시멘트로 공시체를 제작하고 실험실에서 이의 팽창 촉진실험을 통하여 팽창률의 상한선을 규정하고 있는데 이는 0.1%이다. 위 실험의 규정은 미국의 경우 ASTM C227와 490에, 우리나라의 경우 한국공업표준협회에서 발간한 KS 핸드북 F2503, F2536 및 L5107에 명시되어 있다. 양자의 내용은 거의 동일하다. 이 규정에 따라 실험용 공시체를 제작하고 팽창정도를 측정하는데 위에 소개한 규정은 현장에서 현실적으로는 적합하겠으나 연구의 목적으로 정밀한 실험을 위해서는 아래와 같은 문제점이 발견된다. 첫째, 골재, 시멘트 및 물의 배합비를 규정함에 있어서 골재를 무게로 표현한 점. 둘째, 팽창률계산에 있어서 분모의 값을 254mm로 고정시킨 점. 셋째. 골재의 종류에 관계없이 공시체의 초기길이 측정길이를 24±2시간 후로 통일시킨 점. 넷째, 골재의 비중측정 방법은 목적에 따라 선택되어야 하나 그 중에서 진비중에 의한 측정이 가장 정밀도가 높다. It has been well known that the alkali-aggregate reaction between the aggregates and cement paste is one of the reasons of a concrete structure expansion. Because of a serious demage on the concrete structure from the expansion, in many countries, the safety of the materials is checked in laboratory by mortar-bar test and the upper limit of expansion in length is 0.1%. The prescriptions are presented in the ASTM C227 and 490 of U.S. which has been international currency and in the KS Handbook F2503, F2546 and L5107 of Korea published by Korean Standards Association. Both of the prescriptions are almost in their contents. Actually, in the process of preparing and measuring the mortar-bar according to the prescription mentioned above, it seems that there are no problems for its own purpose but a few points are found to be improved upon the methods to increase the accuracy for laboratory work as follows. 1. The prescription of blending ratio(aggregate, cement and water) should be noted by volume not by weight. 2. It is unreasonable to measure the initial length of mortar bars after 24±2 hours at once regardless the kind of aggregates. 3. It may bring about errors in calculating the expansion ration under the condition of the denominator value kind of aggregates. 4. The measuring methods of specific gravity are selected according to the purposes but the pure specific gravity displays the highest accuracy among them.