http://chineseinput.net/에서 pinyin(병음)방식으로 중국어를 변환할 수 있습니다.
변환된 중국어를 복사하여 사용하시면 됩니다.
The Roles of FGF-4 on the Differentiation of Trophoblast Stem (TS) Cells
최민규(Min-Kyu Choi),오정택(Jung-Taek Oh),오재민(Jay-Min Oh) 대한해부학회 2004 Anatomy & Cell Biology Vol.37 No.2
FGF-4는 세포의 증식, 분화, 이동, 침투, 혈관생성, 및 여러 세포에서 apoptosis를 포함한 stress에 대하여 세포를 보호하는 기능 등의 많은 작용을 가지고 있다. 그러나 이렇게 많은 기능을 가지고 있음에도 불구하고 태반이나 trophoblast에서 fibroblast growth factor-4 (FGF-4)의 역할에 대한 연구는 거의 없는 실정이다. 따라서 본 실험은 태반의 발달과정에서의 FGF-4의 역할에 대하여 알아보기 위하여 TS cell의 분화과정에 미치는 FGF-4의 역할을 조사하였다. Trophoblastic stem (TS) cell에 처리된 FGF-4는 48시간 후에 태반의 조기발달을 유도하는 Eomesodermine의 mRNA발현을 증가시켰고 태반발달과 정 중에 태반의 혈관형성에 중요한 역할을 하는 p38의 활성화와 Dlx-3의 발현을 유도 시켰을 뿐만 아니라 내피세포만 특이적으로 자랄 수 있는 firbinogen-thrombin gel에서 TS cell을 건강한 상태로 유지시켰다. 또한 extracellular-signal regulated kinase를 활성화 시키고 focal adhesion kinase의 활성을 억제 시킴으로써 TS cell의 분화를 억제하고 TS cell의 증식상태를 활발하게 유지하였다. 이러한 결과들을 종합하여 볼 때, FGF-4는 태반의 발달과정에 필요한 TS cells의 전 분화과정에 중요한 역할을 하리라고 생각한다. Fibroblast growth factor-4 (FGF-4) has various functions, affecting many signaling pathways, and leading to cellular proliferation and differentiation and to the regulation of cell migration, invasion, and angiogenesis. However, there are few reports of the relationship between TS cells and FGF-4 even if FGF-4 is located in inner cell mass of embryo and Fibroblast growth factor receptor (FGFR) is located in TS cells. Therefore the physiologic effects of FGF-4 on TS cells were investigated for identifying the effects of FGF-4 on TS ell differentiation. FGF-4 was involved in early stage development of the trophoblast via upregulation of eomesodermin mRNA expression. In addition, FGF-4 suppressed the differentiation of TS cells through activation of extracellular-signal regulated kinase (Erk) and suppression of focal adhesion kinase (FAK) activation, which in TS cells is an important indicator of early trophoblast cell differentiation, migration and invasion. FGF-4 was involved in angiogenesis in the trophoblast through the activation of p38 and the induction of Dlx-3 mRNA expression in TS cells. In addition, TS cells cultured with FGF-4 for 4 days in a thrombinfibrinogen gel culture system, a specific culture system for endothelial cells, showed a healthy appearance, while TS cells cultured without FGF-4 were severely damaged. Taken together, these data suggest that FGF-4 is closely involved in differentiation of TS cells for development of placenta.
흰쥐 평활근세포에서 gliotoxin 세포독성에 대한 PKC의 효과
방현주(Hyun-Ju Bang),김진오(Jin-O Kim),오정택(Jung-Taek Oh),이한솔(Han-Sol Lee),정용관(Yong-Kwan Cheong),허정무(Jung-Mu Hur),오재민(Jay-Min Oh),최민규(Min-Kyu Choi),박승택(Seung-Taeck Park),정연태(Yeun-Tai Chung) 대한해부학회 2003 Anatomy & Cell Biology Vol.36 No.5
Gliotoxin은 Penicillium, Aspergillus, Gliocladium 및 Thermoascus와 같은 곰팡이들로부터 생성되며 여러 가지 곰팡이에 의한 질병이나 면역조절기능 같은 다양한 생리적 효과를 나타낸다. 최근에 다양한 세포주에서 gliotoxin에 의한 아폽토시스의 기전이 밝혀지고 있으며, Gliotoxin에 의한 아폽토시스 유도 시 칼슘의 농도가 증가하는 현상이 보고 되었다. 본 연구에서는 칼슘 및 칼슘과 상보적인 PKC를 전처리 한 세포에서 gliotoxin의 효과에 대하여 살펴보았다. Gliotoxin에 의한 세포의 손상에는 bcl-2 family인 bad의 발현이 증가하는 현상을 보였으며, 그와 반대로 bcl-2의 발현은 감소하였다. 또한 gliotoxin을 처리한 세포에서는 시간 의존적으로 caspase-3의 활성 증가와 DNA 분절현상이 관찰되었다. 칼슘과 PKC를 전 처리한 세포에서는 gliotoxin에 의한 세포의 손상을 억제하였으며, bcl-2의 발현이 대조군과 유사하였고 bad는 발현되지 않았다. 또한 caspase-3를 비활성화 시키고, DNA 분절을 억제시켰다. 이들 결과를 통하여 알 수 있는 것은, gliotoxin에 의한 세포의 죽음은 사립체에서 cytochrome c의 방출과 동시에 pro-apoptotic bcl-2 family의 발현을 통해서 caspase-3가 활성화되고, 그 결과 DNA 분절을 일으켜 아폽토시스를 유발시키는 것으로 추정된다. 칼슘 및 PKC를 전처리한 경우에는 사립체에서 bcl-2 family 부분에서 bad와 같은 pro-apoptotic bcl-2 family의 발현을 억제시킴으로써 그 후에 오는 caspase-3의 활성을 차단하는 것으로 사료된다. Aspergillus funigatus and other pathogenic fungi synthesize a toxic epidithi- odiopiperzine (ETP) metabolite, namely gliotoxin. Gliotoxin commonly react with sulfhydryl groups, and then, forms hydrogen peroxide. These fungal toxins induce apoptotic cell death in various cells. Apoptosis induced by gliotoxin need calcium. Effect of calcium preconditioning was not reported in gliotoxin-induced apoptosis. To examine the effect of protein kinase C (PKC) and calcium which was regulate caspase-3, PKC and calcium preconditioning before gliotoxin treatment, apoptotic agents such as bcl-2 family, caspase-3 and DNA fragmentation in A7r5 cell line from rat smooth muscle cell were studied. These results showed that gliotoxin induces the expression of bad of bcl-2 family, caspase-3 activation and DNA fragmentation in A7r5 cells. Gliotoxin treatment followed by calcium and PKC preconditioning suppress the Bad of bcl-2 family, and inhibited caspase-3 activation, respectively. These results suggest that PKC and calcium preconditioning protect the gliotoxin-induced apoptosis, through the protection of pro-apoptotic bcl-2 family in A7r5 cells.
신경아교세포에서 탁솔의 세포독성에 대한 nitric oxide와 PKC의 영향
이흥재(Heung-Jae Lee),권상철(Sang-Chul Kwan),이한솔(Han-Sol Lee),허정무(Jung-Mu Hur),최덕화(Deok-Hwa Choi),오재민(Jay-Min Oh),김정중(Jeong Joong Kim),최민규(Min-Kyu Choi),정연태(Yeun-Tai Chung) 대한해부학회 2003 Anatomy & Cell Biology Vol.36 No.5
Taxol은 난소암이나 전이단계에 있는 유방암, 자궁암 및 폐암 환자의 치료에 많이 사용되는 항암제로써, 세포내 미세소 관 (microtubules)을 안정화시켜 polymerization/depolymerization의 역동적 움직임을 방해하여 세포의 분열과 증식을 억제함으로써 아폽토시스를 유발시킨다. 본 실험에서는 protein kinase C (PKC)와 nitric oxide (NO)가 taxol에 의한 세포독성에 미치는 영향에 관하여 살펴보았다. PKC의 활성제인 phorbol 12 myristate 13 acetate (PMA)를 처리한 후에 taxol을 처리한 세포에서는 taxol에 의한 세포의 독성이 억제되었으며, caspase-3의 활성도 억제되었다. 그러나, NO를 유발시키는 sodium nitroprusside (SNP), lipopolysaccharide (LPS)를 처리한 세포에서는 taxol에 의한 세포의 독성이 억제되지 않았다. 이러한 결과로 볼 때, taxol에 의한 세포의 독성이 caspase-3를 경유하여 아폽토시스를 유발시키지만, 세포내에 PKC가 발현되어 있을 경우에는 caspase-3의 활성을 억제시킴으로써 아폽토시스 유발을 막아주었으며, 세포내의 NO의 발현은 taxol의 세포독성을 더욱 증가시켰다. Paclitaxel (Taxol) is known as effective drug for inhibition of cell cycle encouraging in human cancer cells. This drug named an antimicrotubule agent which simulate the mitotic arrest towards an apoptosis. The influence of phorbol 12 myristate 13 acetate (PMA) activated protein kinase C (PKC) and nitric oxide (NO) on taxol-induced apoptosis, is poorly understood. To investigate the effects of PMA and NO on the signal transduction in taxol-induced apoptosis in C6-glial cells, the viability and caspase-3 activity of C6-glial cells were analyzed. Pretreatement with PKC activatior (PMA) protected taxol-induced cell death in C6-glial cells, by inhibited caspases-3 activity. On the other hand, the taxol-induced apoptosis was highly enhanced by sodium nitroprusside (SNP) and lipopolysaccharide (LPS), as NO activator. These results suggest that PMA strongly blocks the apoptotic effect of taxol, while nitric oxide has no protective effects in the process of toxol-induced apoptosis in C6-glial cells.
흰쥐 신경교종세포에서 카드뮴 세포독성에 대한 키토산의 효과
백용아(Yong-Ah Baik),이정래(Jeoung-Rae Lee),김강득(Gang-Deuk Kim),김혜원(Hye-Won Kim),이한솔(Han-Sol Lee),허정무(Jung-Mu Hur),오재민(Jay-Min Oh),최민규(Min-Kyu Choi),정연태(Yeun-Tai Chung) 한국독성학회 2004 Toxicological Research Vol.20 No.1
Casapse-3 protease is known as a key role of apoptotic enzyme, and caspase-3 activity is a central event that occurs upstream of DNA fragmentation during apoptosis. This study demonstrates that chitosan pretreatment inhibits cadmium-induced apoptosis by attenuating the activity of caspase-3. We also analyzed the protective effect of chitosan on DNA fragmentation induced by cadmium. Cadmium toxicity was examined by DNA fragmentation and nuclear condensation with Hoechst stain. Caspase-3 activities were increased cadmium treated group for 3 hours compared with control. When chitosan (150 mg/ml) was pretreated at 30 min before cadmium treatment, cadmium cytotoxicity was suppressed in a dose-dependent manner evaluated by DNA fragmentation and caspase activity. From these results, it is suggest that the protective effect of chitosan pretreatment against cadmium-induced cytotoxicity is mediated through inhibition of caspase-3 protease activation and DNA fragmentation.