http://chineseinput.net/에서 pinyin(병음)방식으로 중국어를 변환할 수 있습니다.
변환된 중국어를 복사하여 사용하시면 됩니다.
이달의 X선 : Clomifen 호르몬제 복용후 호흡곤란이 악화된 환자에서의 미만성 망상형 간질성 폐침윤
박형천 ( Hyeong Cheon Park ),김영삼 ( Young Sam Kim ),김세규 ( Se Kyu Kim ),정경영 ( Kyung Young Chung ),신동환 ( Dong Hwan Shin ),이홍렬 ( Hong Lyeol Lee ),장준 ( Joon Chang ),김성규 ( Sung Kyu Kim ),이원영 ( Won Young Lee ) 대한결핵 및 호흡기학회 1995 Tuberculosis and Respiratory Diseases Vol.42 No.4
장기간 고포도당으로 자극한 배양 족세포에서 안지오텐신 2 수용체 차단제에 의한 세포비후 차단과 세포주기 조절 단백의 차등 발현
박형천 ( Hyeong Cheon Park ),허종호 ( Zhong Gao Xu ),류동열 ( Dong Ryeol Ryu ),유태현 ( Tae Hyun Yoo ),정동섭 ( Dong Sub Jung ),김진주 ( Jin Ju Kim ),곽승재 ( Seung Jae Kwak ),이금희 ( Jin Ji Li ),한대석,강신욱 ( Shin Wook Kang ) 대한신장학회 2006 Kidney Research and Clinical Practice Vol.25 No.5
일반연제 발표 : 단백뇨와 고혈압이 동반된 IgA 신중 환자에서 losartan과 amlodipine이 단백뇨와 요 TGF-β 농도에 미치는 영향
박형천 ( Park Hyeong Cheon ),최소래 ( Choe So Lae ),구영석 ( Gu Yeong Seog ),최훈영 ( Choe Hun Yeong ),윤도식 ( Yun Do Sig ),윤수영 ( Yun Su Yeong ),윤현진 ( Yun Hyeon Jin ),강이화 ( Kang I Hwa ),강신욱 ( Kang Sin Ug ),최규헌 ( Ch 대한신장학회 2002 춘계학술대회 초록집 Vol.21 No.1
박형천 ( Hyeong Cheon Park ),이완식 ( Wan Sik Lee ),주소영 ( So Young Joo ),박선영 ( Seon Young Park ),주영은 ( Young Eun Joo ),김현수 ( Hyun Soo Kim ),최성규 ( Sung Kyu Choi ),유종선 ( Jong Sun Rew ) 대한소화기학회 2007 대한소화기학회지 Vol.50 No.2
간문맥 내 가스는 임상에서 흔하지 않으며 대부분 예후가 좋지 않다. 이는 대부분 장괴사와 연관되어 발생하는 것으로 알려져 있으나, 이 외에도 궤양성 대장염, 크론병, 게실염, 내시경 치료시술, 복부 외상 등의 다양한 원인으로 인해 발생할 수 있다. 현재까지 급성췌장염에서 동반된 간문맥 내 가스에 대한 보고는 드물다. 저자들은 급성췌장염 환자에서 발생한 간문맥 내 가스 2예를 경험하였다. 다량의 음주력을 가진 환자가 내원하였다. 임상 경과 및 생화학혈청 검사, 혈액가스검사, 전산화단층촬영에서 중증의 괴사 췌장염 소견이었다. 간문맥 내 가스와 함께 장벽 내 가스를 보였으며 보존 치료에도 불구하고 두 예 모두 다발 장기부전으로 사망하였다. 급성췌장염은 복강 내 및 전신적인 합병증을 유발할 수 있다. 간문맥 내 가스는 중증의 췌장염에서 동반될 수 있으며, 특히 장허혈과 동반되었을 경우에는 주의 깊은 관찰과 수술과 같은 적극적인 치료가 필요하다. Hepatic portal venous gas (HPVG) is an uncommon disease entity that usually has grave prognosis. It is generally associated with bowel necrosis, and has been reported in a wide variety of conditions such as ulcerative colitis, Crohn`s disease, diverticulitis, intestinal ischemia, or infarction. We experienced two cases of HPVG associated with acute pancreatitis. HPVG was found in patients with severe necrotizing pancreatitis and concurrent bowel ischemia. Despite aggressive resuscitation with fluids and broad spectrum antibiotics, each patient developed multiorgan failure, and died within few days. Acute pancreatitis is a potential cause of severe intraabdominal systemic catastrophe. Moreover, HPVG is associated with bowel ischemia in the setting of acute pancreatitis which could lead to rapid aggravation of symptom and complicated clinical course. Therefore, vigilant and aggressive management should be warranted in such condition. (Korean J Gastroenterol 2007;50:131-135)
만성 사구체 신염 환자에서 안지오텐신 수용체 차단제 투여가 요중 TGF-β1에 미치는 효과
박형천 ( Park Hyeong Cheon ),김범석 ( Kim Beom Seog ),최훈영 ( Choe Hun Yeong ),강신욱 ( Kang Sin Ug ),최규헌 ( Choe Gyu Heon ),하성규 ( Ha Seong Gyu ),이호영 ( Lee Ho Yeong ),한대석 ( Han Dae Seog ) 대한신장학회 2004 Kidney Research and Clinical Practice Vol.23 No.2
배 경 : 사구체 신질환애서 TGF-β1의 증가는 세포외기질의 축적을 증가시켜 사구체경화증과 간질의 섬유화를 유발하며 다양한 신질환의 진행을 촉진시킨다. 본 연구에서는 단백뇨가 동반된 비당뇨병성 만성 사구체 신염 환자에서 6개월간의 지속적인 안지오텐신 수용체 차단제 치료에 따른 단백뇨와 TGF-β1 분비 억제 효과 및 요중 T`GF-β1의 임상적 의의를 관찰하고자 하였다. 방 법 : 일일 단백뇨가 1 gm 이상 동반된 비당뇨병성 만성 사구체 신염 활자들을 대상으로losartan 50 ㎎과 100 ㎎을 각각 순차적으로 12주씩 투약하였다. 두 치료 기간 전후로 환자군의 임상적 지표와 혈청 및 요중 TGF-β1 농도를 측정하였고, losartan 투여 24주 후의 요단백 배설 감소 정도에 따라 반응군 (기저 단백뇨에 비해 24주 후 30% 이상 단백뇨가 감소)과 비반응군 (기저 단백뇨에 비해 30% 미만 감소)으로 분류하여 양군의 임상적 특성을 비교하고, 요중 TGF-β1을 포함한 임상적 지표와 losartan에 대한 요단백 감소 반응과의 연관성을 검정하였다. 결 과 : 충 42명의 환자가 치료를 완료하였고, 환자관 모두 치료 전후 혈액생화학적 지표 및 크레아티닌 청소율의 유의한 변화는 없었다. 연구 기간 중 환자군의 혈압이 대부분 목표 혈압 이하로 조절되었으며 요단백 배설 감소 정도에 따른 반응군 (n=31)과 비반응군 (n=11)의 혈압 하강 정도는 비슷하였다. 환자군의 치료 전 요중 TGF-β1 농도는 정상 대조군에 비해 유의하게 높았고, 혈청 TGF-β1 농도는 정상 대조군과 차이가 없었다. 반응군에서 50 ㎎과 100 ㎎의 losartan 치료는 단백뇨 (46%와 64.1%)와 요중 TGF-β1 분비 (29.0%와 45.8%)를 각각 감소시켰으나 (p<0.05), 비반응군에서는 요중 TGF-β1 분비가 초기 12주만 감소 효과가 관찰되었다. 한편 혈청 TGF-β1 농도는 losartan 치료 전후에 유의한 변화가 관찰되지 않았다. 요중 TGF-β1 농도와 단백뇨 배설 정도 및 크레아티닌 청소율 사이에는 유의한 상관관계가 없었다. 그러나 losartan 치료에 따른 요중 TGF-β1 분비 감소 비율과 단백뇨 감소 비율간에 밀접한 양의 상관관계가 관찰되었다 (r=0.301, p=0.052). 비반응군은 반응군에 비해 고령이었고, 기저 요단백 배설 정도와 요중 TGF-β1 농도가 유의하게 높았으며, losartan 치료에 빠른 요중 TGF-β1 분비 감소 비율이 현저히 작았다. 반응군과 비반응군의 로지스틱 분석 상 기저 요중 TCF-β1 농도가 낮을수록 losartan 치료에 따른 단백뇨 감소 반응이 좋았다. 결 론 : 단백뇨가 동반된 비당뇨병성 만성 사구체 신염 환자에서 요중 TCF-β1 농도는 losartan 치료에 따라 유의하게 감소하였고, 단백뇨 감소 반응군과 비반응군 사이의 임상지표 분석상 기저 요중 TGF-β1 농포는 안지오텐신 수용체 차단제 치료에 따른 요단백 감소 반응을 예견할 수 있는 지표임이 관찰되었다. Background : Urinary TGF-β1 reflects intrarenal TGF-β1 production and is increased in patients with progressive nephropathies. We studied the effects of angiotensin receptor blocker (ARB) on serum and urinary TGF-β1 excretion in chronic glomerulonephritis patients with proteinuria. Also the role of urinary TGF-β1 in ARB induced antiproteinuric responses was evaluated. Methods : Patients with non-diabetic chronic renal disease with proteinuria of 1 g or more were enrolled in this open, prospective study. After four weeks of washout period, the patients received losartan 50 mg daily followed by 100 mg in two treatment periods each lasting 12 weeks. Clinical parameters and urinary indices including proteinuria and urinary TGF-β1 were measured at baseline and after each 12 week treatment period. Results : Among the 42 patients who completed the study, 31 responded to ARB therapy determined as a decrease in proteinuria by 30% (responders), and 11 did not respond (non-responders), ARB treatment controlled blood pressure to a similar degree in both responders and non-responders. Renal function and other biochemical parameters did not change during the study period. Both doses of losartan significantly lowered proteinuria and urinary TGF-β1 excretion in responders (50 mg : 33.4% and 29.0%, 100 mg : 64.1% and 45.8%, respectively, p<0.05). In contrast, non-responders showed no significant reduction in proteinuria and no further decrease in urinary TGF-β1 after 100 mg treatment. Urinary TGF-β1 excretion lacked any correlation between clinical parameters such as proteinuria or renal function. Responders were younger, showed lower baseline proteinuria and urinary TGF-β1 excretion and greater reduction in urinary TGF-β1 excretion after ARB treatment. However, lower baseline urinary TGF-β1 excretion was the only significant predictor of response to ARB therapy. Conclusion : Our data suggest that ARB therapy in nondiabetic proteinuric chronic glomerulonephritis patients reduces proteinuria and urinary TGF-β1 excretion and baseline urinary TGF-β1 excretion may predict antiproteinuric response to ARB therapy. (Korean J Nephrol 2004;23(2):231-240)
Lovastatin 및 Isoprenylation 억제제에 의한 배양한 백서 사구체 혈관간세포의 사멸과 세포골격 변형
박형천(Hyeong Cheon Park),권건호(Kun Ho Kwon),노현정(Hyun Jung Roh),강신욱(Shin Wook Kang),최규헌(Kyu Hun Choi),이호영(Ho Yung Lee),한대석(Dae Suk Han) 대한신장학회 2001 Kidney Research and Clinical Practice Vol.20 No.2
Lovastatin은 세포내 cholesterol 합성에 관여하는 3-hydroxy-3methylglutaryl coenzyme A(HMG CoA) reductase를 경쟁적으로 억제하는 약제로 HMG CoA로부터 mevalonate 생성을 억제한다. 최근 mevalonate와 중간 대산 산물의 생성을 억제시킬 경우 Rho 단백질을 포함한 저분자 guanosine triphosphate(GTP) 결합 단백질의 isoprenylation 억제 과정을 통해 세포골격 변형과 세포 사멸을 유발할 수 있을 것으로 보고되어 종양 세포를 포함한 여러 종류의 세포를 대상으로 활발한 연구가 진행되어 왔다. 그러나 lovastatin에 의한 백서 사구체 혈관간세포(mesangial cell)의 사멸과 세포 형태 변형에 대한 연구는 거의 없고, geranylgeranyltransferase I과 farnesyltransferase를 각각 선택적으로 억제하는 GGTI-286과 L-744,832에 의한 백서 사구체 혈관간세포 사멸과 세포골격 변형에 관한 연구는 아직까지 없는 실정이다. 이에 저자 등은 백서에서 추출한 사구체 혈관간세포를 배양하여 lovastatin, GGTI-286, 그리고 L-744,832에 각각 노출하여 혈관간세포에 대한 이들 약물의 직접적인 사멸 유발 효과를 Hoechst 33258 염색, DNA 분절, 그리고 유세포분석으로 알아보았다. 또한 이들 약물 투여에 따른 혈관간세포내 actin 스트레스 섬유의 변화를 형광현미경으로 관찰하고, 동시에 세포외적으로 투여한 GGPP와 FPP로 인한 lovastatin에 의한 세포골격 변형과 사멸의 가역성 여부를 실험하여 다음의 결과를 얻었다. 1) Lovastatin은 배양 시간과 약물 농도에 비례하여 혈관간세포 사멸을 유발하였다. Isoprenoid인 GGPP의 세포외적 투여는 lovastatin에 의한 혈관간세포 사멸을 완전히 가역화였고, FPP의 세포외적 투여는 부분적인 사멸 억제 효과를 나타내었다. 2) 선택적인 isoprenylation 억제제인 GGTI-286은 lovastatin과 같이 배양 시간과 약물농도에 비례하여 혈관간세포 사멸을 유발하였다. 그러나 L-744,832는 대조군에 비행 유의하게 혈관간세포 사멸을 유발하는 효과가 없었다. 3)Lovastatin에 의해 유발된 혈관간세포 사멸에서 사멸 억제와 관련이 있는 Bcl-2 발현의 변화를 관찰할 수 없었다. 4) Lovastatin과 GGTI-286은 혈관간세포의 세포골격 변형과 세포골력을 이루는 actin 스트레스 섬유의 파괴를 유발하였으며, GGPP 또는 FPP의 세포외적 투여는 세포 형태 변형과 actin스트레스 섬유의 파괴를 완전히 가역화 하였다. 5)Lovastatin과 GGTI-286은 저분자 GTP결합 단백질 중 세포골격 구서오가 사멸 조절에 관여하는 RhoA 단백질의 isoprenylation을 억제하였고, GGPP의 세포외적 투여는 lovastatin의 효과를 가역화 하였다. Products of mevalonate pathway, such as farnesyl pyrophosphate(FPP) and geranylgeranyl pyrophospha- te(GGPP) play a critical role in protein isoprenylation. Lovastatin, which blocks mevalonate production is an isoprenylation inhibitor reported to alter cytoskeletal architecture and induce apoptosis in a variety of cell lines. Exogenous isoprenoids reversed the effects of lovastatin, suggesting the importance of isop- renoid products for cytoskeletal organization and apoptosis. The aim of this study was to define the effects of lovastatin and isoprenylation inhibitors on induction of apoptosis and cytoskeletal changes in cultured rat glomerular mesangial cells. In addition, GGPP and FPP were added exogenously with lovastatin to determine which metabolite played a more important role in apoptosis and cytoskeletal changes, respectively. Lovastatin and GGTI-286 induced changes in the degree of RhoA isoprenylation was assessed to further support the role of protein isoprenylation in apoptosis and cytoskeletal changes. The results obtained were as follows; 1) Lovastatin induced apoptosis of cultured glomerular mesangial cells in a time and dose-dependent manner independent of bcl-2. The GGPP completely reversed the proapoptotic effects of lovastatin, while FPP partially reversed it. 2) GGTI-286, a specific inhibitor of protein geranylgeranyltransferase, induced apoptosis of cultured glomerular mesangial cells in a time and dose-dependent manner similar to lovastatin. But L-744,832, a specific inhibitor of protein farnesyltransferase, did not induce apoptosis compared to control group. 3) Lovastatin and GGTI-286 induced actin stress fiber disruption, but L-744,832 failed to induce actin stress fiber disruption in cultured glomerular mesangial cells. Both GGPP and FPP completely reversed the cytoskeletal changes induced by lovastatin. 4) Cultured glomerular mesangial cells treated with lovastatin or GGTI-286 were associated with decreased isoprenylation of RhoA, a protein reported to be involved in actin cytoskeletal organization and cell survival. Such finding further supports the role of protein isoprenylation inhibition in mesangial cell apoptosis and cytoskeletal change induced by isoprenylation inhibitors. In conclusion, lovastatin and GGTI-286 induced apoptosis in cultured glomerular mesangial cells. The effect of lovastatin was completely reversed by addition of GGPP and only partially by FPP, suggesting a critical role for geranylgeranylated proteins in cultured glomerular mesangial cell apoptosis. The actin cytoskeletal change induced by lovastatin was completely reversed by addition of GGPP or FPP, sug- gesting both geranylgeranylated and farnesylated proteins are involved in actin cytoskeletal change.
일반연제 발표 : 루프스 신염에 의한 말기 신부전증 환자에서 신대체 요법 유형에 따른 질병 활성도 및 누적 생존율의 비교
구영석 ( Gu Yeong Seog ),박형천 ( Park Hyeong Cheon ),박용범 ( Park Yong Beom ),강신욱 ( Kang Sin Ug ),최규헌 ( Choe Gyu Heon ),김순일 ( Kim Sun Il ),김유선 ( Kim Yu Seon ),박기일 ( Park Gi Il ),이수곤 ( Lee Su Gon ),이호영 ( Lee 대한신장학회 2002 춘계학술대회 초록집 Vol.21 No.1