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The remainder-term for Gauss-type quadratures of analytic functions
고관표 한국전산응용수학회 2004 Journal of applied mathematics & informatics Vol.14 No.-
In this paper we give an expression for the kernel and remainder term of Gauss-Radau and Gauss-Lobatto quadratures and study on an error bound with end points of multiplicity r. In this paper we give an expression for the kernel and remainder term of Gauss-Radau and Gauss-Lobatto quadratures and study on an error bound with end points of multiplicity γ.
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고관표 대한비만학회 2016 The Korean journal of obesity Vol.25 No.2
The prevalence of obesity is rapidly increasing worldwide, and its complications such as type 2 diabetes and cardiovascular disease are also increasing. To avoid long-term damage caused by obesity and its complications, we must develop preventive measures and therapeutic agents based on the pathophysiology of human obesity. However, genetically-modified rodents are mainly used for obesity research. This type of animal model is not very suitable for the study of human obesity because environmental factors such as excessive food intake and sedentary lifestyle are major causes of the recent explosion in human obesity. Therefore, diet-induced obesity rodent models are more appropriate for research in human obesity. Type of diet, animal species, duration of food intake, age, and sex can play a role in determining body weight and levels of glucose, insulin, triglycerides, and leptin. Animal housing conditions such as the number of animals per cage, ambient temperature, and length of the light-dark cycle also influence body weight and metabolic parameters. As a result, many influencing factors should be considered in the development of an appropriate diet-induced obesity rodent model for successful obesity research. 최근 전 세계적으로 비만인구가 폭발적으로 늘고 있으며, 비만의 합병증인 제2형당뇨병 등 대사질환과 동맥경화성 심혈관질환도 동반되어 증가하고 있다. 비만으로 인한 피해를 막기 위해서는 원인 및 병인에 근거한 대책과 치료법 개발이 필요하다. 현재 비만병인 연구를 위해 주로 사용되는 동물모델은 유전자변이에 의해 비만이 유발되는 설치류다. 그러나 인간 비만의 일차 원인은 부적절한 식이섭취와 활동량의 감소 등의 환경적 요인이므로, 인간 비만연구에 적합한 모델은 유전적변이가 아닌 고열량 및 고지방 식이섭취에 의한 비만 설치류라고 할 수 있다. 식이유발성 비만 설치류모델에 있어서 동물의 종, 식이형태, 섭취기간, 연령, 성별 등은 체중증가 및 혈당, 인슐린, 중성지방과 leptin의 혈중 수치에 영향을 미친다. 또한 우리(cage) 당 개체 수, 낮-밤 주기, 기온 등의 사육환경도 체중 및 대사지표에 영향을 준다. 따라서 비만연구를 성공적으로 수행하기 위해서는 이러한 여러 인자들을 고려하여 적절한 식이유발성 비만 설치류모델을 선택해야 한다.
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고관표 대한비만학회 2014 The Korean journal of obesity Vol.23 No.1
장호르몬(gut hormone)들은 음식섭취 후 나타나는 식욕, 열량소모, 포도당항상성, 지질대사, 그리고 광범위한 대사기능에있어서 중요한 역할을 한다. 이 호르몬들은 비만과 제2형 당뇨병 같은 대사질환에서 이상을 보이며 향후 이 질환들의 예방또는 관리를 위한 새로운 치료목표로 제시되고 있다. 음식조성, 다량영양소, 비영양성분, 그리고 음식의 물리적 특징들은장호르몬 분비를 조절할 뿐만 아니라 유전자 전사와 장내분비(enteroendocrine)세포의 분화를 조절하여 장호르몬 반응을 결정한다. 오래 전부터 개별 음식성분에 반응하는 특이적 기전및 감지체계에 대한 연구들이 지속적으로 수행돼 왔지만 밝혀진 내용은 많지 않았다. 그러나 최근 수년간 새로운 실험기법의 도입과 임상시험의 활성화로 이 분야의 많은 이해와 진전이 있었다. 따라서 저자는 이 종설에서 섭취한 음식과 장내분비세포의 상호작용 및 장호르몬 분비기전에 대한 최신 견해를기술하고자 한다.
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2-Deoxy-D-ribose가 췌장 베타세포의 손상을 유발하는 기전에 관한 연구
고관표,김영설,박덕배,이대호,오승준,김성운,김진우,우정택 대한당뇨병학회 2007 Diabetes and Metabolism Journal Vol.31 No.2
Background: Mechanism for glucose toxicity is known to be an increased oxidative stress produced by multiple pathways. In our previous report, 2-deoxy-d-ribose (dRib) promoted apoptosis by increasing oxidative stress in a pancreatic β-cell line. We performed this study to investigate the mechanism of dRib-induced damage of β-cells. Methods: HIT-T15 cells were cultured in RPMI-1640 medium with 40 mM dRib for 24 hours after pretreatment with various concentrations of a metal chelator (DTPA) and inhibitors of protein glycation (aminoguanidine and pyridoxamine). Cell viability was determined by MTT assay. Apoptosis was analyzed by flow cytometry with annexin V/PI double staining.Results: DTPA, which inhibits the monosaccharide autoxidation, partially reversed dRib-induced cytotoxicity in a dose-dependent manner (P < 0.01). The cytotoxicity was also suppressed dose-dependently by aminoguanidine (AG) and pyridoxamine (PM) (P < 0.05 and P < 0.01, repectively). Flow cytometric analysis showed that pretreatment of DTPA and AG also reversed the dRib-triggered apoptosis in a dose-dependent manner. We assessed the additional protective effects of inhibitors of protein glycation from dRib-induced cytotoxiciy in the presence of a metal chelator. The additions of AG (P < 0.05) and PM (P < 0.01) significantly reduced the cytotoxicity compared with DTPA alone group.Conclusion: This results suggest that dRib produce cytotoxicity and apoptosis through the mechanisms of advanced glycation endproducts (AGEs) formation including the monsaccharide autoxidation and protein glycation in pancreatic β-cell. Thus, dRib could be a surrogate for glucose in the study of glucose toxicity and chronic diabetic complications. (J Kor Diabetes Assoc 31:105~112, 2007) 연구배경: Polyol 경로, methylglyoxal 형성, 비효소 단백질당화, protein kinase C 활성화, hexosamine, 포도당 자가산화 그리고 산화적 인산화 등의 경로를 통한 산화스트레스의 발생은 췌장 베타세포에서 당독성의 원인으로 받아들여지고 있다. 저자는 최근 2-deoxy-D-ribose (dRib)가 베타세포주에서 산화스트레스와 세포자멸사를 유발한다고 보고하였으며, 그 구체적인 기전을 규명하기 위해 본 연구를 시행하였다.방법: HIT-T15 세포를 RPMI-1640 배지로 배양하였다. 자가산화 반응을 억제하는 금속킬레이트제인 DTPA 그리고 단백질당화 억제제로 알려진 aminoguanidine (AG)과 pyridoxamine (PM)을 30분전에 자극하고 40 mM dRib를 추가하여 24시간 동안 배양하였다. 세포생존율은 MTT 방법을 이용하였고 세포자멸사는 annexin V와 PI로 이중염색 한 후 유동세포분석법으로 측정하였다.결과: 40 mM dRib (33%; P < 0.01)의해 감소됐던 세포생존율이 0.01, 0.1 그리고 0.3 mM DTPA를 전처치 했을 때 농도의존적으로 의미있게 회복되었으며 (각각 48, 66 그리고 71%; P < 0.01), 0.5, 1 그리고 1 mM AG (각각 38, 39 그리고 56%; P < 0.05)과 0.5, 1 그리고 3 mM PM (각각 46, 53 그리고 72%; P < 0.01)을 전치치했을 때도 농도에 비례하여 유의하게 증가되었다. 유동세포분석에서도 DTPA와 AG는 농도의존적으로 생존세포 비율을 증가시키고 dRib에 의한 세포자멸사를 억제하였다. AG와 PM의 금속킬레이트 효과를 배제하기 위하여 0.3 mM DTPA를 전처치한 실험에서도 AG (P < 0.05)와 PM (P < 0.01)은 추가 보호작용을 나타내었다.
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