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S.-Y. Lee(이상엽),K.-J. Cho(조규진) Korean Society for Precision Engineering 2021 한국정밀공학회 학술발표대회 논문집 Vol.2021 No.11월
Existing technologies for patients with respiratory insufficiency have focused on providing reliable assistance in their breathing. However, the need for assistance in other everyday respiratory functions such as coughing and speaking often remain unmet in these patients. Here, we propose Exo-Abs, a wearable robotic system that can universally assist wideranging respiratory functions by applying compensatory force to a user’s abdomen in synchronization with their air usage. Inspired by how human abdominal muscles transmit pressure to the lungs via abdominal cavity compression, a biomechanically interactive platform was developed to optimally utilize the abdominal compression while aligning the assistance with a user’s spontaneous respiratory effort. In addition to the compact form factor, thorough analytic procedures are described as initial steps for taking the human respiratory system into the scope of robotics technology. We demonstrate the validity of the overall human-system interaction with the assistance performance under three essential respiratory functions: breathing, coughing, and speaking. Our results show that the system can significantly improve the performance of all these functions by granting on-demand and self-reliant assistance to its users.
골관절염 환자의 연골조직에서 TRAIL과 그 수용체 발현에 관한 연구
이상엽 ( Sang Yeob Lee ),구정모 ( Jeong Mo Koo ),유현승 ( Hyun Seung Yoo ),김영훈 ( Young Hoon Kim ),김자원 ( Ja Won Kim ),이재훈 ( Jae Hoon Lee ),홍현종 ( Hyun Jong Hong ),김혜인 ( Hye In Kim ),박수경 ( Su Kyung Park ),이성원 ( S 대한내과학회 2008 대한내과학회지 Vol.74 No.3
목적: 연골세포의 자멸은 골관절염의 병인에 중요한 역할을 하고 있으며 자멸을 유도하는 다양한 인자들이 알려져 있다. 이들 중 TRAIL은 연골세포의 자멸을 유도하여 골관절염의 병인에 기여한다고 알려져 있다. 이에 본 연구는 골관절염 환자의 연골조직에서 TRAIL 발현 여부를 관찰하고 골관절염의 병인으로서 TRAIL의 역할을 알아보고자 하였다. 방법: 2005년 2월부터 2006년 2월까지 본원을 방문하여 무릎 관절 인공관절치환술을 받은 골관절염 환자 25명을 대상으로 인공관절치환술 후 제거되는 환자의 무릎 관절 부분을 수합하여 4% PFA에 24시간 처리하여 고정한 후 실험을 수행하였다. 또한 수술 받은 환자 25명 중 20명에게서 수술직전, 관절액을 미리 채취한 뒤 변성을 막기 위하여 즉시 -70℃에 보관한 후 실험에 사용하였다. 또한 골관절염의 병력이 없었던 7명의 부검 예에서 관절액을 채취하여 실험의 대조군으로 사용하였고, 추출된 표본은 면역조직화학 검사와 면역형광 염색, 그리고 ELISA 법을 이용하여 TRAIL의 발현 정도와 활성도를 관찰하였다. 결과: 골관절염 환자 25명 전원의 관절연골에서 TRAIL과 그 사멸 수용체가 발현되었다. 사멸 수용체 중 DR4와 DR5가 발현되는 위치가 모두 TRAIL이 발현되는 위치와 동일하여 이들 사멸 수용체의 발현과 TRAIL의 발현이 연골세포의 자멸에 관여한다는 것을 알 수 있었다. 골관절염 환자 20명 중 4명의 관절액에서 TRAIL의 발현이 확인되었으며 환자군에서 발현양은 약 80~120 ㎍/ppm 사이였고, 대조군에서는 TRAIL 발현이 0~2 ㎍/ppm으로 골관절염 환자의 관절액에서 TRAIL 발현양이 높았다. 결론: 골관절염 환자의 연골조직에서 TRAIL과 TRAIL 수용체가 발현되며 이는 최근 골관절염의 주된 병인으로 생각되고 있는 연골세포의 자멸을 유도하는 중요한 인자로서 생각된다. 향후 골관절염 환자에서 TRAIL 발현에 대한 추가적인 연구와 TRAIL을 선택적으로 억제할 수 있는 방법의 개발에 대한 연구가 필요할 것으로 생각된다. Background/Aims: The apoptosis of chondrocytes is assumed to be involved in the pathogenesis of osteoarthritis (OA), and the TNF related apoptosis inducing ligand (TRAIL) is thought to have a pivotal role in the apoptosis of chondrocytes. We investigated the expression of TRAIL and its receptors in human osteoarthritic cartilages. Methods: Human OA cartilage tissues were obtained from the medial side of the cartilage in the knee joints of 25 patients who underwent total knee replacement surgery, and the normal human cartilages of the knee joint were obtained at autopsy from seven young adults who had no history of joint diseases. The expressions of TRAIL and the death receptor were analyzed by immunohistochemistry or immunofluorscent staining. The concentration of TRAIL in the synovial fluid was measured by enzyme-linked immunosorbent assay. Results: TRAIL and its receptors were expressed in the OA cartilage, but not in the normal cartilage. TUNEL staining and immunohistochemistry for TRAIL on the serial sections showed that most TRAIL positive cells were TUNEL positive. The OA joint fluid contained concentrations of TRAIL that were readily detectable (80 and 120 ㎍/ppm in the synovial fluid of each, respectively). However, the synovial fluid of the knee joint obtained at autopsy from the seven young adults contained low concentrations of detectable TRAIL (0~2 ㎍/ppm). Conclusions: These results support the notion that TRAIL and its receptors are involved in the pathogenesis of human OA. A better understanding of TRAIL-induced apoptosis in chondrocytes might lead to the development of a new therapeutic strategy for OA.