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- 저자 : 김경욱 ( Hyoung Jun Kim (검색결과 3 건)
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김형준,김경욱 ( Hyoung Jun Kim,Kyeong Uk Kim ) 한국농업기계학회 1982 바이오시스템공학 Vol.7 No.2
特殊한 機能을 遂行하기 위한 링크 機構의 設計에서는 링크의 連稈軌跡이 重要한 設計條件이 된다.移秧機의 移植機構나 바인던의 放出암은 모두 4링크 機構를 利用하여 作業遂行에 必要한 連稈軌跡을 있는 것이다. 必要한 連稈軌跡을 얻기위한 4링크 機構의 合成은 圖解的, 解析的 方法을 通하여 많은 硏究가 이루어져 왔으며 最近에는 콤퓨터를 利用한 機構合成에 對한 硏究가 활발하게 이루어지고 있다. 本硏究에서는 連稈軌跡의 點들을 利用하여 주어진 連稈軌跡을 얻기위한 4링크 機構의 合成에 對한 새로운 方法을 開發하고 이 方法을 콤퓨터 크로크 래밍하여 주어진 連稈軌跡과 콤퓨터로 合成較한 4링크 機構의 連稈軌跡을 比較검토 하였다. N/A
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Synthesis of a Four-Bar Linkage to Generate a Prescribed Coupler Curve
김형준,김경욱,Kim, Hyoung Jun,Kim, Kyeong Uk 한국농업기계학회 1983 바이오시스템공학 Vol.7 No.2
특수(特殊)한 기능(機能)을 수행(遂行)하기 위한 4링크 기구(機構)의 설계(設計)에서는 링크의 연간궤적(連稈軌跡)이 중요(重要)한 설계조건(設計條件)이 된다. 이앙기(移秧機)의 이식기구(移植機構)나 바인던의 방출(放出)암은 모두 4링크 기구(機構)를 이용(利用)하여 작업수행(作業遂行)에 필요(必要)한 연간궤적(連稈軌跡)을 얻고 있는 것이다. 필요(必要)한 연간궤적(連稈軌跡)을 얻기위한 4링크 기구(機構)의 합성(合成)은 도해적(圖解的), 해석적(解析的) 방법(方法)을 통(通)하여 많은 연구(硏究)가 이루어져 왔으며 최근(最近)에는 콤퓨터를 이용(利用)한 기구합성(機構合成)에 대(對)한 연구(硏究)가 활발하게 이루어지고 있다. 본(本) 연구(硏究)에서는 연간궤적상(連稈軌跡上)의 점(點)들을 이용(利用)하여 주어진 연간궤적(連稈軌跡)을 얻기 위한 4링크 기구(機構)의 합성(合成)에 대(對)한 새로운 방법(方法)을 개발(開發)하고 이 방법(方法)을 콤퓨터 프로그래밍하여 주어진 연간궤적(連稈軌跡)과 콤퓨터로 합성(合成)한 4링크 기구(機構)의 연간궤적(連稈軌跡)을 비교(比較)검토 하였다.
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비만증에서 성장호르몬 치료효과에 따른 성장호르몬-결합단백의 변화
남수연,손주익,김경욱,박우일,김준우,박운형,윤승백,송기섭,김경래,송영득,임승길,이현철,허갑범 대한비만학회 2000 The Korean journal of obesity Vol.9 No.2
연구배경 : 비만인에서 성장호르몬은 체지방의 분해를 촉진시키고 동화작용을 증강시킨다. 또한 성장호르몬 치료는 내장지방량을 감소시킴으로써 내장지방형 비만과 관련된 대사성 합병증을 줄일 수 있음이 밝혀져 있다. 사람의 성장호르몬 결합단백은 성장호르몬 수용체의 세포외 부분이 단백분해에 의해 분리되어 혈중에서 순환하는 물질로서 혈중 성장호르몬 결합단백의 농도는 성장호르몬 수용체의 활성도를 간접적으로 반영해 주는 물질로 알려져 있다. 성장호르몬 - 결합단백의 혈중 농도는 비만인에서 증가되어 있으며 내장지방량과 매우 높은 양성의 연관 관계를 보인다. 본 연구에서 저자등은 비만인에서 식사제한과 성장호르몬투여 병용요법시 성장호르몬-결합단백의 변화를 알아보고자 하였다. 방법 : 18명의 비만여성 실험군과 8명의 정상체중여성 대조군에서 성장호르몬-결합단백, 경구 당부하 검사 후 인슐린, 유리지방산, 인슐린양 성장인자-I의 농도, 전산화단층 촬영을 이용한 피하지방과 내장지방량을 측정하였다. 18명의 비만군은 각각 12주간 성장호르몬 (n=9, 0.03 IU/kg IBW/day)과 위약 (n=9, vehicle injection)으로 치료받았으며 동시에 하루 열량을 표준 체중 1kg당 25kcal의 저열량 식사요법을 시행하였다. 결과 : 이상에서 다음의 결과를 얻었다. 1. 정상체중의 대조군과 비교하여 비만군에서는 성장호르몬-결합단백의 농도가 증가되어 있었고 치료 전 두 비만군의 성장호르몬-결합단백의 농도는 비슷한 수준이었다 (성장호르몬군, 2.24±0.51; 위약군, 2.22±0.27; 대조군, 1.04±0.20 ng/mL) 2. 12 주의 치료 뒤의 두 실험군의 체중감소량은 유의한 차이가 없었다. (성장호르몬군, 6.01±2.14; 위약군, 5.47±3.56 kg). 총 체중감소량에서 지방조직의 감소가 차지하는 부분은 성장호르몬치료군이 위약군에 비해 유의하게 (1.20±0.51 vs 0.65±0.44 kg, p<0.05) 높았으며 내장지방량의 감소는 성장호르몬치료군에서 위약군보다 현저한 감소를 보였다 (27.9% vs 21.6%, p<0.05). 12주 치료 후 성장호르몬 치료군의 성장호르몬 - 결합단백농도는 치료전과 비교하여 유의한 감소 (1.90±0.13 vs 1.55±0.14 ng/mL)를 보였으나 정상대조군의 성장호르몬- 결합단백농도 보다는 높았다 (성장 호르몬군, 1.55±0.41 vs 대조군 , 1.04±0.20 ng/mL, p<0.05). 이와는 대조적으로 위약군에서의 성장호르몬-결합단백의 농도는 치료 후 감소하는 경향을 보이긴 했으나, 통계적으로 유의한 감소를 나타내지는 못했다. (2.22±0.27 vs 1.91±0.39 ng/mL). 3. 치료 후 성장호르몬-결합단백의 농도의 변화는 총 체지방량, 내장지방량, 유리지방산-분비반응면적의 감소와 양의 상관관계를 보였다. 인슐린양-성장인자-I과인슐린-분비반응면적과 성장호르몬-결합단백의 농도변화는 연관관계가 업었다. 4. 다중 선형 회귀 분석 결과 성장호르몬 치료 후 내장지방량의 변화가 성장호르몬-결합단백의 농도 감소에 64%의 기여함을 보였다. 결론 : 비만증에서 증가된 성장호르몬-결합단백의 농도가 저열량 식사요법과 저용량 성장호르몬 치료를 통한 체중감량에 의해 가역적으로 감소할 수 있음을 확인하였다. 또 비만증의 성장호르몬 치료 후 기대되는 내장지방량의 감소와 제근육량의 증가는 주로 치료전 성장호르몬-결합단백의 농도에 의해 결정됨을 보여주었다. 이러한 일련의 관찰 결과를 종합할 때 성장 호르몬에 의해 성장호르몬-결합단백의 농도가 조절된다기 보다는 오히려 이와는 반대로 이미 존재하는 성장호르몬- 결합단백의 농도가 성장호르몬의 치료효과를 결정하는 것임을 시사한다고 하겠다. Background : Growth hormone (GH) can play a possible therapeutic role in obesity by accelerating lipolysis and exerting an anabolic effect. Considering that the serum GH-binding protein (GHBP) level may reflect the GH receptor, the elevated levels of GHBP in obesity may indicate up-regulation of the GH receptor and increase GH sensitivity. Serum GHBP level is associated with body fat amount. It is not certain how GHBP level can be changed by GH treatment with diet restriction in obese subjects. Methods: We measured serum GHBP, insulin and free fatty acid (FFA) during oral glucose tolerance (OGTT) and IGF-I level as well as visceral and subcutaneous adipose tissue (AT) areas by using CT scan in 18 obese subjects and in 9 age0matched healthy lean subjects. The 18 obese subjects were treated with GH (n=9, 0.03 IU/kg IBW/day) or placebo (n=9, vehicle injection) for 12 weeks and were fed a diet of 25 kcal/kg IBW/day. Results : 1. The GHBP levels were elevated in obese subjects compared to lean controls and were similar in both obese groups before treatment (GH, 2.24±0.51; placebo, 2.22±0.27; control, 1.04±0.20 ng/mL). 2. After 12 week-treatment, the loss of BW was not different in both groups (GH, 6.01±2.14; placebo, 5.47±3.56 kg). The fraction of BW loss as fat loss was significantly greater (1.20±0.51 vs 0.65±0.44 kg/kg, p<0.05) and visceral fat was decreased more in GH group than in placebo group (27.9% vs 21.6%, p<0.05). After 12 week treatment, GHBP level in GH group was significantly decreased but not to the level of normal control (GH 1.55±0.41 vs control, 1.04±0.20 ng/mL, p<0.05) whereas GHBP level in placebo group tended to decrease after treatment, but did not reach significance (2.22±0.27 vs 1.91±0.39 ng/mL). 3. The treatment-induced changes in GHBP levels were positively correlated with decreases in total body fat, visceral AT area and FFA-area under the curve (AUC). NO correlation was found between changes in GHBP level and changes in IGF-I and insulin-AUC. 4. Multiple stepwise regression analysis revealed that changes in visceral AT area and total body fat amount after treatment were accounted for 64% of fall in GHBP levels. Conclusion : Increased GHBP levels in obesity are reversible weight loss resulting from low-dose GH treatment and diet restriction. GH exposure does not substantially regulate GHBP levels but the decrease in visceral fat amount mainly related to the changes in GHBP level.
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