연료량 탐침기 유한요소해석을 통한 누유 영향성 평가

윤경현(Kyunghyun Yoon),이종욱(Jongwook Lee),황순철(Suncheol Hwang),이창선(Changsun Lee),이종철(Jongcheol Lee),김한철(Hanchul Kim) 한국추진공학회 2018 한국추진공학회 학술대회논문집 Vol.2018 No.12

Controlled Growth of Multi-walled Carbon Nanotubes Using Arrays of Ni Nanoparticles

Seungmuk Ji(지승묵),Taejin Lee(이태진),Jae Ho Bahng(방재호),Young-Kyu Hong(홍영규),Hanchul Kim(김한철),Dong Han Ha(하동한),Chang-Soo Kim(김창수),Ja-Yong Koo(구자용) 한국진공학회(ASCT) 2008 Applied Science and Convergence Technology Vol.17 No.5

화학기상증착법과 Ni 나노입자 배열을 이용한 탄소나노튜브의 최적 성장 조건을 연구했다. Ni 입자의 크기를 변화시키는 방법으로 탄소나노튜브의 직경을 20 ㎚ 이하까지 제어할 수 있었다. 개별 Ni 입자의 크기와 위치는 기존의 식각법 등을 이용하여 웨이퍼 수준의 대면적에서 연속적으로 제어가 가능하였다. 성장온도, 탄소원, 희석가스 등의 비율을 최적화 함으로써 SiO₂/Si 웨이퍼의 넓은 면적에서 각 Ni 입자로부터 단 한 개씩의 탄소나노튜브가 100% 확률로 성장 가능하다는 것을 보였다. 탄소나노튜브의 위치, 직경, 벽두께 등의 특성들은 성장조건을 조정하여 제어가능하다는 것을 보였다. We have investigated the optimal growth conditions of carbon nanotubes (CNTs) using the chemical vapor deposition and the Ni nanoparticle arrays. The diameter of the CNT is shown to be controlled down to below 20 ㎚ by changing the size of Ni particle. The position and size of Ni particles are controlled continuously by using wafer-scale compatible methods such as lithography, ion-milling, and chemical etching. Using optimal growth conditions of temperature, carbon feedstock, and carrier gases, we have demonstrated that an individual CNT can be grown from each Ni nanoparticle with almost 100% probability over wide area of SiO₂/Si wafer. The position, diameter, and wall thickness of the CNT are shown to be controlled by adjusting the growth conditions.

허혈성 전처치(Ischemic Preconditioning)에 의한 심근보호 효과와 Protein Kinase C 활성과의 관계에 관한 연구

김한철,김호덕 동국대학교 경주대학 2000 東國論集 Vol.19 No.-

연구배경 : 짧은 기간 동안 허혈-재관류로 전처치(ischemic precon-ditioning, IP)하면 후속되는 보다 긴 기간 동안의 허혈에도 불구하고 재관류시 심근의 수축기능이 증가되며 심근괴사범위도 줄어드는 등의 심근보호효과가 있는 것으로 알려져 있다. 최근에는 protein kinase C(PCK), 특히 동종효소중 α나 ε 등의 활성화로 IP효과가 나타날 것이라는 실험결과들이 제시되고 있으나 논란이 많다. 본 연구에서는 적출 토끼 심장을 이용하여 PKC활성촉진제(phorbol ester, PMA, 0.01 nM) 또는 억제제(calphostin C, 200 nM)를 투여한 후 심근세포내의 PKC활성도를 정량분석하고 PKC 동종효소의 발현을 관찰하여 이들이 IP효과와 어떤 관계가 있는가를 알아보고자 하였다. 연구방법 : Langendorff방법에 따라 관류하여 baseline이 유지되면 전체 허혈(5분)-재관류(10분) 1회 실시로 IP를 유도하고 45분 동안 전체허혈후 120분 동안 재관류하였다 (IP군, n=18). 허혈 대조군(n=16)에서는 IP없이 45분 동안 전체허혈후 120분 동안 재관류를 실시하였다. PMA투여군(n=19)에서는 baseline후 5분 동안 PMA를 투여한 후 10분 동안 washout하고 45분 동안 허혈을 실실한 후 120분 동안 재관류하였으며, calphostin C투여군(n=15)에서는 IP 5분전부터 IP기간중에 calphostin C를 투여하고 45분 동안 허혈, 120분 동안 재관류를 실시하였다. 모든 실험 종료후 또는 IP만 실시, IP후 45분 동안 허혈만 실시, PMA투여직후의 좌심실 심근조직에서 심근세포 세포질 및 세포막 PKC 분획을 PKC-specific peptide와 32P-γ-ATP incorporation으로 활성도를 측정하였으며 동종효소의 발현정도는 Western blot으로 비교하였다. 허혈후 재관류 기간 동안 좌심실 기능, 관혈류 등을 측정하였으며 심근괴사 크기는 1% tetrazolium으로 염색하여 형태계측하였다. 좌심실기능과 형태계측으로 얻은 측정치 및 PKC활성도는 모두 통계학적으로 검정하였다. 결과 : 1) 좌심실기능 : 45분 동안 허혈후 LVDP(LV developed pressure)는 재관류 시간 경과에 따라 증가하였으나 대부분에서 재관류후 45분경 부터는 서서히 감소하는 경향을 나타내었으며 허혈 대조군을 포함한 다른 실험군에 비하여 특히 IP군에서 유의한 증가를 볼 수 있었다 (p<0.01). dP/dt의 최대값(dP/dtmax)은 LVDP와 같이 재관류 시간 경과에 따라 증가하였으나 모든 군에서 재관류후 45분 경부터는 일정히 유지되는 경향을 나타내었다. 특히 calphostin C 투여군에서 가장 낮았으며 허혈 대조군을 포함한 다른 실험군에 비하여 IP군에서는 유의한 증가를 볼 수 있었다 (p<0.01). 심박동수는 모든 실험군에서 재관류후 10분경부터 기준선에 접근하여 유지되는 경향을 나타내었으나 실험군 사이에서 유의한 차이는 나타나지 않았다. LVEDP(LV end-diastolic pressure)는 재관류 초기에는 상승하였다가 시간이 경과할수록 서서히 감소하는 경향을 나타내었다. IP군과 PMA투여군 사이에서는 유의한 차이가 없었으나 IP군과 PMA 투여군은 허혈 대조군, calphostin C 투여군에 비하여 재관류후 30분부터 90분 사이에서 LVEDP의 상승폭이 현저히 낮았다 (p<0.05). 2) 관혈류 : 관혈류량은 재관류 시작후 증가하여 허혈 대조군이나 IP군에서는 비교적 일정한 값으로 유지되었으나 다른 실험군 에서는 감소하는 경향을 나타내었다. 특히 IP군에서는 다른 실험군보다 관혈류의 현저한 증가를 볼 수 있었으며 calphostin C 투여군에서는 가장 낮은 값을 나타내었다 (p<0.01). 3) PKC 변화 : 기준선의 세포질분획 및 세포막분획의 PKC활성도는 각각 7307.71±310.55, 1834.18±20.98 p㏖/g tissue 이었다. 허혈 대조군에서 세포질분획 및 세포막분획의 PKC활성도는 각각 7666.95±393.57, 1854±80.46 p㏖/g tissue 였으며, IP군에서는 각각 5980.40±205.32, 3994.77±140.26 p㏖/g tissue, calphostin C 투여군에서는 각각 7219.06±259.89, 2026.12±49.06 p㏖/g tissue 이었다. 따라서 IP를 시행하거나 PMA를 투여하면 세포질분획의 PKC 활성도는 각각 기준선 값의 82%, 76% 까지 유의하게 감소하였으며(p<0.05) 세포막분획의 활성도는 각각 기준선 값의 218%, 272% 까지 유의한 증가를 나타내었다 (p<0.01). 그러나 calphostin C를 투여하면 이상과 같은 PKC활성도의 감소나 증가는 소실되었다. 이와 함께 IP군이나 PMA 투여군에서 45분 동안 허혈 기간중에 PKC-α 및 ε 동종효소의 세포질분획과 세포막분획은 각각 감소하거나 증가함을 Western blot으로 확인할 수 있었다. 이러한 결과는 IP를 실시하면 세포질 PKC가 활성화되어 세포막으로 이동함을 나타내는 것이다. 4) 심근괴사 크기 : 심근괴사 크기는 허혈 대조군, IP군, PMA 투여군, calphostin C 투여군에서 각각 37.7±2.4. 20.3±1.2, 10.0±2.1, 33.7±1.8%로 IP군과 PMA 투여군에서 괴사크기의 유의한 감소를 볼 수 있었으며 특히 PMA 투여군에서 현저히 감소하였으나 (p<0.01) calphostin C투여로 소실되었다. 결론 : 이상으로 적출 관류 토끼 심장에서도 IP를 실시할 경우 후속된 장시간 동안의 허혈에 대하여 좌심실기능 증가, 심근경색범위 한정 등의 보호효과가 있고 이상의 심근보호효과는 PKC-α, ε, 특히 ε의 세포막분획 PKC 활성화와 밀접한 관계가 있을 것으로 생각된다. Background : It has been demonstrated that brief period of ischemia and reperfusion (ischemic preconditioning, IP) enhances recovery of post-ischemic contractile dysfunction and reduces incidences of reperfusion-induced arrhythmia or infarct size after a prolonged ischemia. A lot of mechanisms have been proposed. however, controversies still remain. Recent studies suggested that IP triggers selective activation of protein kinase C (PKC) isozymes. In the present study, the author tested this hypothesis with PKC activator, phorbol ester (PMA, 0.01 nM) or inhibitor (calphostin C, 200 mM) to measure the left ventricular function, infarct size, and PKC activity as well as the expression of PKC isozymes. Methods and Results : Hearts isolated from New Zealand White rabbits (1.5-2.0 ㎏ body weight) were perfused with Tyrode solution by Langendorff technique. After stabilization of baseline hemodynamics, the hearts were subjected to 45 min global ischemia followed by 120 min reperfusion with IP (IP group, n=18) or without IP (ischemic control group, n=16). IP was induced by single episode of 5 min global ischemia and 10 min reperfusion. In the PMA-treated group (n=19), the heart was subjected to perfusion with Tyrode solution containing PMA for 5 min after stabilization of the baseline, washing out (for 10 min with normal perfusion), and 45 min ischemia and 120 min reperfusion ; in the Calphostin C-treated preconditioned group (n=15), calphostin was given for 15 min from 5 min before IP regimen. Left ventricular function including developed pressure (LVDP), dP/dt, heart rate, left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) and coronary flow (CF) was measured. Myocardial cytosolic and membrane PKC activities were measured by 32P-γ-ATP incorporation into PKC-specific pepetide : PKC isozymes were analyzed by Western blot with monoclonal antibodies. Iinfarct size was determined by staining with TTC (tetrazolium salt) and planimetry. Data were analyzed by one-way analysis of variance (ANOVA) and Tukey's post-hoc test. In comparison with the ischemic control group, IP significantly increased the recovery of the left ventricular function including left ventricular developed pressure, contractility, and coronary flow, and lowered the increase of the left ventricular end-diastolic pressure (p<0.05). However, enhancement of the functional recovery disappeared by calphostin or PMA treatment. Cytosolic PKC activity was decreased to 82-76% in the IP and PMA-treated group (p<0.05) ; membrane PKC activity was increased to 218-272% (p<0.01), However, both fraction of PKC activity was not changed in the calphostin C-treated preconditioned group. In addition, Western blot revealed that PKC-α and ε, especially ε, were selectively translocated during subsequent sustained ischemia after IP or PMA administration. IP and PMA also reduced infarct size (frim 38 to 10-20%, 0<0.05). However, calphostin C blocked infarct reduction effect of IP. Conclusion : These results indicate that in isolated Langendorff-perfused rabbit heart model, IP (induced by single episode of 5-minute global ischemia and 10-minute reperfusion) could improve post-ischemic contractile dysfunction (after 45-minute global ischemia), as well as it has an infarct size-limiting effect ; these cardioprotective effect of IP may be related, at least in part, to trigger selective activation of PKC isozyme, especially ε isotype.