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Thermal transport in thorium dioxide
박정규,Eduardo B. Farfan,Christian Enriquez 한국원자력학회 2018 Nuclear Engineering and Technology Vol.50 No.5
In this research paper, the thermal transport in thorium dioxide is investigated by using nonequilibriummolecular dynamics. The thermal conductivity of bulk thorium dioxide was measured to be 20.8 W/m-K,confirming reported values, and the phonon mean free path was estimated to be between 7 and 8.5 nmat 300 K. It was observed that the thermal conductivity of thorium dioxide shows a strong dependencyon temperature; the highest thermal conductivity was estimated to be 77.3 W/m-K at 100 K, and thelowest thermal conductivity was estimated to be 4.3 W/m-K at 1200 K. In addition, by simulatingthorium dioxide structures with different lengths at different temperatures, it was identified that shortwavelength phonons dominate thermal transport in thorium dioxide at high temperatures, resulting indecreased intrinsic phonon mean free paths and minimal effect of boundary scattering while
17. ICOS에 의존하는 CD4^(+)CD25^(+) 조절 T 세포는 당뇨병전 병변에서 실행세포(Effector Cell)의 조절을 촉진한다
박정규 CMPMedica Korea 2004 Diabetes Research Digest Vol.1 No.3
ICOS를 차단하면 조기의 췌도염이 급격히 당뇨병으로 이환되는데 이는 실행 T세포와 조절 T세포의 균형을 붕괴시키고 T-regulatory specific profile 발현의 큰 변화를 촉진시킨다. 이상의 결과는 CD4^+CD25^+69^-조절 T세포는 자가면역 병변에서 직접적으로 작용하고 조절작용을 통하여 비파괴적인 상태로 유지시키기 위하여 CIOS가 필요하다. 논평 면역계가 자가 항원을 공격하지 않고 면역작용을 유지하는 데에는 여러 가지 기전이 작용한다. 특히 최근에 다시 화려하게 부상한 CD4^+CD25 조절 T세포는 자가항원에 대한 면역어제 기능을 하는데 중요하다는 사실이 여러연구를 통해서 밝혀지고 있다. TIDM의 대표적 모델인 NOD생쥐에서 CD4^+CD25조절 T세포를 제거하면 당뇨병의 발현이 가속화되고 다시 CD4^+CD25 조절 T세포를 넣어주면 당뇨병의 발생이 억제된다. 그러나 이런 조절 T세포가 항원제시가 일어나는 림프절이나 비장에서 조절(억제) 작용을 하는지 직접 병소에서 작용을 하는지, 그 기전이 무엇인지는 명확히 알려져 있지 않다. 본 논문은 이에 대한 해답을 BDC 2.5 TCR transgenic(Tg)T cell생쥐 모델을 이용하여, 직접 조직 파괴가 일어나는 병소에서 억제 작용을 하고 있으며 엊제작용을 나타내기 위해서는 ICOS에 의한 자극이 중요하다는 사실을 보여주고 있다. BDC 205 TCR Tg 생쥐는 자신이 가지고 있는 T림프구의 대부분이 당뇨병에 과계된 자가 항원을 인식하는 한 종류의 T림프구(CD4^+이며 MHC class Ⅱ A^g^7제한을 받는 항원을 인식)로 구성되어 있으며 10-20%에서 당뇨병이 방생하며 대부분에서는 nondestructive insulitis를 일으킨다. 저자들은 왜 BDC2.5에서는 베타세포 파괴가 일어나지 않은지에 대한 의문을 가지고 베타세포 주위에 침윤되어 있는 T림프구들을 분석하였고 이는 조직 파괴에 관여하는 실행 T세포와 같이 조절 T세포들이 존재하고 있으며 이들에 의해 조직 파괴가 억제된다는 사실을 밝혔다. 자가면역 질환을 조절할 수 있는 조절T세포가 어떤 기전으로 어떤 장소에서 작용한다는 것을 밝히는 것은 조절 T세포를 하나의 치료법으로 사용하는데 많은 도움을 줄 수 있을 것이다.
박정규 한국어문교육연구회 2010 어문연구(語文硏究) Vol.38 No.2
韓國語文敎育硏究會가 제시한 代表訓을 보면, 代表訓이 대부분 單一 訓으로 제시되고 있을 뿐 아니라 代表訓의 상당수가 漢字語로 이루어져 있어 문제를 加重시키는 외에도, 일부 訓의 경우 해당 漢字의 音을 그대로 訓으로 삼고 있으며, 용언 訓의 형태가 뒤의 音을 수식하는 꼴로 이루어져 있는 것도 또 다른 문제였다. 그러나 현재의 代表訓이 보다 充實한 것이 되기 위해서는, 代表訓이라고 하여 무조건 하나의 訓만을 고집할 것이 아니라 品詞가 다른 경우나 多義語라고 보기 어려운 경우에는 과감히 두 개 이상의 代表訓을 제시하는 것이 바람직할 뿐만 아니라, 漢字를 익힐 때 개념을 확실하게 파악할 수 있도록 하기 위해서라도 訓과 音이 동일한 경우를 포함하여 漢字語 訓을 가능한 한 固有語로 바꾸어 代表訓으로 삼는 것이 바람직하다. 아울러 用言 訓의 경우에는 基本形을 代表訓으로 제시하여 실제 活用 事例와 괴리가 생기지 않도록 할 必要가 있다. The aim of this paper is to discuss some problems in the key means of Chinese Characters for common use. Because current the key means of Chinese Characters for common use have four problems, in spite of the need of the key means of Chinese Characters for common use. First, the current key means of Chinese Characters for common use have the problem of being assigned only one key means per one Chinese Characters. Second, most of the current key means of Chinese Characters for common use have the problem of the key means of word written in Chinese Characters. Third, the current key means of Chinese Characters for common use have the problem of the same form as the pronunciation of Chinese Characters partially. Fourth, the current key means of Chinese Characters for common use have the problem of being expressed inflectional form of an inflected word in case of the key means of inflected words. Therefore, current the key means of Chinese Characters for common use must be improved as quickly as possible in the direction of replacing the key means of word written in Chinese Characters with the key means of the native tongue in order to be great help to students in learning Chinese Characters for common use.
16. NOD 생쥐에서 NKG2D 차단은 자가면역성 당뇨병을 예방한다
박정규 CMPMedica Korea 2004 Diabetes Research Digest Vol.1 No.3
본 연구는 RAE-1이 NOD mice의 당뇨병전(prediabetic)췌도에 존재하고 췌장을 침윤하는 자가반응성 CD^+T세포에 NKG2D가 발현되어 있음을 보여주었다. 당뇨병이 발생하기 전단계에서 NOD 생쥐를 non-depleting anti-NKG2D monoclinal antibody(mAb)로 치료한 결과 자가반응성 CD8^+T 세포의 증식을 억제하고 기능을 저해함으로써 질환을 완전히 예방하였다. 본 연구의 결과는 NKG2D가 질환의 진행에 필수적임을 증명하고 자가 면역성 제1형 당뇨병 치료의 새로운 표적이 될 수 있다는 것을 시사한다.