증례 : 순환기 ; 영구적 심장 박동 조율기 이식 후의 재발성 리드(lead) 파손(fracture)과 완전 이탈 1예

노승영 ( Seung Eung Roh ),박희남 ( Hui Nam Park ),김지박 ( Ji Bak Kim ),문재영 ( Jae Young Moon ),이광노 ( Kwnag No Lee ),김영훈 ( Young Hoon Kim ) 대한내과학회 2010 대한내과학회지 Vol.78 No.6

우리는 완전 방실 차단 환자에서 반복적으로 발생한 유도절단과 이탈을 확인하였으며, 그 이유로 환자가 버스 운전을 하면서 과도하게 팔을 움직인 것과 삽입시 접근 방법을 생각해 볼 수 있었다. 새로운 유도를 겨드랑이 정맥 접근법으로 삽입하고 직업을 교체함으로써 문제는 해결되었다. With the increased use of implantable cardiac devices, the incidence of hardware problems has also increased. Some of the hardware problems might be induced by patient factors. We experienced recurrent pacemaker lead fracture and dislocation after permanent pacemaker implantation. The patient was a bus driver who used his left arm vigorously when he turned the steering wheel. After a new lead was inserted via an axillary vein approach and the patient changed his occupation, no more lead problems have occurred. When a recurrent hardware problem with an implantable pacemaker or defibrillator occurs, patient factors related to anatomy or behavior must be considered. (Korean J Med 78:747-750, 2010)

심방세동과 말기 콩팥병이 동반된 환자에서 와파린과 항혈소판 요법의 안전성과 효과 비교

한동희 ( Donghee Han ),엄재선 ( Jae-sun Uhm ),박정탁 ( Jung Tak Park ),김태훈 ( Tae-hoon Kim ),정보영 ( Boyoung Joung ),유태현 ( Tae-hyun Yoo ),박희남 ( Hui-nam Pak ),강신욱 ( Shin-wook Kang ),이문형 ( Moon-hyoung Lee ) 대한내과학회 2019 대한내과학회지 Vol.94 No.2

목적: 심방세동과 말기 콩팥병이 동반된 환자에서 항응고제의 치료는 아직 명확히 정립되지 않았다. 본 연구에서는 이러한 환자에서 와파린과 항혈전제의 효과 및 안정성을 비교해 보았다. 방법: 본 연구에서는 2004년 1월부터 2014년 7월까지 단일기관에서 심방세동과 말기 콩팥병을 진단받은 총 256명의 환자 중 와파린(n = 53)이나 항혈전제(n = 105)를 투여받는 CHA₂DS₂-VASc 점수 1점 이상의 158명(나이, 63.7 ± 12.2세; 남성, n = 103)이 본 연구에 포함되었다. 결과: 총 추적 조사 기간 동안(31.0 ± 29.4개월), 10건의 혈전색전 사건과 29건의 주요 출혈 사건이 발생하였다. 혈전색전 사건의 발생은 와파린군과 항혈전제군 사이에 유의한 차이를 보이지 않았다(1.9%와 8.6%, p = 0.166). 주요 출혈 사건의 발생은 항혈전제군보다 와파린군에서 유의하게 높은 발생률을 보였다(32.1%와 11.4%, p = 0.002). 와파린의 사용은 주요 출혈 사건 발생을 증가시키는 주요한 위험인자였으나(HR, 3.44; 95% CI, 1.60-7.36; p = 0.001) 혈전색전 사건의 발생의 감소와는 통계적으로 유의한 관계를 보이지 않았다(HR, 0.34; 95% CI, 0.04-2.70; p = 0.306). 결론: 심방세동과 말기 콩팥병을 동반한 환자에서 와파린의 사용은 항혈전제와 비교하였을 때 출혈 사건의 위험을 증가시킨다. 결론: 심방세동과 말기 콩팥병을 동반한 환자에서 와파린의 사용은 항혈전제와 비교하였을 때 출혈 사건의 위험을 증가시킨다. Background/Aims: The optimal strategy for anticoagulation treatment in patients with atrial fibrillation (AF) and end-stage renal disease (ESRD) has not been established. We evaluated the efficacy and bleeding risk of warfarin and antiplatelet agents in patients with AF and ESRD. Methods: We retrospectively reviewed the medical records of 256 patients with AF and ESRD and included 158 patients (age, 63.7 ± 12.2 years; male sex, n = 103) with a CHA₂DS₂-VASc score ≥ 1 who were taking warfarin (n = 53) or an antiplatelet agent (n = 105). Results: During the follow-up period (31.0 ± 29.4 months), 10 ischemic events and 29 major bleeding events occurred. The thromboembolic event rate did not significantly differ between the warfarin and antiplatelet groups (1.9% and 8.6%, respectively; p = 0.166). However, the rate of major bleeding events was significantly higher in the warfarin group than it was in the antiplatelet group (32.1% and 11.4%, respectively; p = 0.002). Cox’s regression analysis indicated that warfarin was related to an increased risk of major bleeding events (hazard ratio [HR], 3.44; 95% confidence interval [CI], 1.60-7.36; p = 0.001). Conversely, warfarin was not related to a decreased risk of thromboembolic events (HR, 0.34; 95% CI, 0.04-2.70; p = 0.306). Conclusions: In patients with AF and ESRD, warfarin use was associated with an increased risk of bleeding events, compared with antiplatelet agents. (Korean J Med 2019;94:191-199)

혈중 Lipoprotein ( a ) 의 농도가 인체내 혈전 생성 및 용해 인자에 미치는 영향에 관한 연구

서홍석(Hong Seog Seo),오동주(Dong Joo Oh),이은미(Eun Mi Lee),한승환(Sung Whan Han),박희남(Hui Nam Pak),임도선(Do Sun Lim),박창규(Chang Kyu Park),김영훈(Young Hoon Kim),심완주(Wan Joo Shim),노영무(Young Moo Ro),권정아(Jung Ah Kwon),이갑 대한내과학회 1996 대한내과학회지 Vol.51 No.1

N/A Objectives: Recently, lipoprotein (a) is known as an independent genetic risk factor for cardiovascular disease. Lipoprotein (a) contains a unique structure, apolipoprotein(a), that shares a partial homology with plasminogen without haboring enzymatic activity. Several in vitro studies reported that lipoprotein(a) competes with plgsminogen for their receptors showing inhibited thrombolysis and promoted thrombosis. We investigated whether evalvuated that lipoprotein(a) has same properties in vivo by determining the homeostatic relation between lipoprotein(a) concentration and several parameters of thrombosis and thrombolysis, and whether parameters of thrombosis and thrombolysis are different in atherosclerotic vascular diseases. Methods: Lipoprotein(a), fibrinogen, plasminogen, FDP-d, antithrombin-III, prothrombin time, activated partial thromboplastin time, tissue-type plasminogen activator, alpha-2 antiplasmin, plaminogen activator inhibitor-l, platelet counts, and other lipid profiles were measured and were compared each others by venous samles in 239 cases with atherosclerotic vascular disease which consisted of 146 cases of coronary heart disease, 39 cases of non-hemorrhagic cerebral infarction, and 10 cases of arteriosclerosis obliterans and in 185 cases without atherosclerotic vascular disease., Results: There was neither significant homeostatic relationship between lipoprotein(a) levels and paramets d thrombolysis, nor between lipids levels and parameters of thrombosis and thrombolysis. Serum lipoprotein(a) levels were higher in patients with myocardial infarction than in those with non- atherosclerotic vascular disease(30.0±28.2mg vs 23.8±21.4mg/dl). Among the thrombogenic and thrombolytic parameters, only tPA and FDP-d were significantly elevated in patients with atherosclerotic vascular disease. Conclusion: The findings that lipoprotien(a) was not correlated with thrombogenic and thrombolytic profiles in vivo suggests that lipoprotein(a) is not related to thrombogenicity in Korean people, al- though lipoprotein(a) is a independent genetic risk factor for carodiovascular disease.

심방세동 발생 시 심방내부와 승모판에서의 혈류유동 변화

김준우(Jun-Woo Kim),권순성(Soon-Sung Kwon),정의철(Eui Cheol Jung),박진서(Jin-Seo Park),이현승(Hyun-Seung Lee),윤용현(Youg Hyeon Yun),박희남(Hui-Nam Park),심은보(Eun Bo Shim) 대한기계학회 2013 대한기계학회 춘추학술대회 Vol.2013 No.5

말기 심부전의 내과적 치료: 병태 생리에 따른 새로운 치료

김영훈,박희남,심완주,노영무 제주대학교 인공심장이식연구소 2000 인공심장 연구 Vol.1 No.1

심장질환의 치료의 개선과 평균 연령의 증가로 인해 심부전의 유병률은 점차 증가하고 있으나 심부전으로 인한 사망률은 그다지 줄어들지 않고 있는 실정이다. 이에 심부전의 병태 생리적 기전을 토대로 한 치료 방법들이 개발되고 있다. 심부전의 병태 생리 모델로는 혈역학적 모델, 신경체액 모델, 심근 재구도 모델 등이 있다. 혈역학적 모델은 혈압, 혈관저항, 그리고 순환용적을 이뇨제, 강심제, 혈관 확장제 등으로 심장 부하를 최소화하는 치료법을 제시하였다. 그러나 이는 증상 호전에는 효과가 있으나 심부전의 진행은 늦추지 못한다. 신경체액 모델은 순환 부전에 이차적으로 증가하는 교감 신경 자극이나 호르몬들이 심근기능을 저하시킨다는 모델로서 이들 물질을 차단하는 베타 차단제, ACE차단제, spironolactone 등이 심부전의 진행을 완화시키고 사망률을 줄이는 것으로 알려졌다. 그러나 최근에는 심부전 진행의 독립적 인자인 심근 재구도 현상을 막아줌으로 심부전으로부터 회복시키고자 하는 연구가 이루어지고 있다. 심근 재구도는 심근세포 기능의 저하 심근 세포 수의 감소와 세포 간질의 섬유화, 그리고 좌심실 입체 구조의 변화로 설명할 수 있는데 베타 차단제와 좌심실 보조기구 등이 이를 억제할 뿐 아니라 역재 구도를 일으켜 심부전을 호전시킬 수 있는 것으로 알려졌다. 또 최근에는 심근세포의 기능을 향상시키고 세포 간질 섬유화를 억제하는 유전자 치료들이 시도되고 있다. 향후 심부전의 치료는 역재 구도 치료와 유전자 치료를 이용한 심근 기능의 회복에 초점이 맞추어질 것이다. The prevalence of heart failure (HF) has increased due to improvement of treatment modalities of cardiac disease and prolonged life span of general population, but the mortality of HF does not decrease. For this reason, it has been attempted to develope the treatments based on the pathophysiology of HF. The pathophysiologic models include hemodynamic model, neurohormonal model and myocardial remodeling model. The hemodynamic model resulted in therapies with diuretics, intropes and vasodilators to minimize cardiac load by modulating blood pressure, vascular resistance and circulating volume. These therapies improve HF symptoms, however, they cannot delay the progression of HF. The neurohormonal model states that the sympathetic activation or diverse hormones secondarily increased by circulatory failure deteriorate myocardial functions. It has been known that certain drugs intercepting these neurohormones, such as, beta-blocker, ACE inhibitor and spironolactone, mitigate the progression and decrease the mortality of HF. Recently, some researchers try to restore failing hearts by stopping myocardial remodeling which is the independent factor of HF progression. Myocardial remodeling gives the depression of myocardial function, the decrease of myocyte number and fibrosis of interstitial matrix and the change of left ventricular geometry. Beta-blocker and left ventricular assist device (LVAD) have been known not only to suppress the remodeling but also to induce the reverse remodeling and improve the condition of HF. Gene therapies has also attempted which improve functions of myocytes and suppress interstitial fibrosis. It is expected that the future studies for the treatment of HF will be focused on the anti-remodeling and the recovery of heart muscle by gene therapy.