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- 저자 : ( Kyeong Ah Lee ) (검색결과 305 건)
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제대혈 채취 후 유로키나제의 첨가가 제대혈 적혈구 제거시 조혈모세포의 수득률에 미치는 영향
이영호,박현우,이영아,한훈,김경희,한진영 대한조혈모세포이식학회 2000 대한조혈모세포이식학회지 Vol.5 No.1
목적:제대혈 채취 후 24시간이 경과하여 적혈구를 제거하는 경우에 제대혈내의 응고계 및 섬유소 융해계의 변화로 인하여 clumping이나 미세혈전 등이 생겨 유핵세포나 CD34+ 세포의 수득률이 감소될 수 있다. 따라서 비록 항응고제가 처리된 제대혈이라 할지라도 제대혈 분리 전에 urokinase를 첨가하면 조혈모세포의 수득률을 높일 수 있을 것으로 생각된다. 그러나 현재까지 이에 대한 연구가 전혀 없는 상태이므로, 본 연구에서는 시간이 경과된 제대혈에 urokinase를 첨가하는 것이 효과가 있는지, 있다면 얼마의 용량이 적절한지 알아보기로 하였다. 방법:1) 채취한 후 48시간 경과된 제대혈에 대한 분석: 15례의 제대혈을 채취하여 채취 직후와 48시간 후에 10% pentastarch로 적혈구를 분리한 다음, 총유핵세포수와 CD34+ 세포수를 측정하여 수득률을 비교하였다. 48시간이 경과한 검체에 대하여 urokinase는 제대혈 분리 30분 전에 첨가하였으며, urokinase를 첨가하지 않은 군과 urokinase 5,000 IU/mL, 10,000 IU/mL, 50,000 IU/mL을 첨가한 네군으로 나누어 각각의 수득률을 비교 분석하였다. 2) 채취한 후 24시간이내의 제대혈에 대한 분석: 12례의 제대혈을 채취한 직후에 적혈구를 분리하여 총유핵세포수와 CD34+ 세포수, CFU-GM 집락수를 측정하였다. 동일한 검체를 6시간, 12시간, 24시간 동안 실온에 방치한 후 상기 실험 결과 가장 효과적인 용량의 urokinase를 첨가한 군과 첨가하지 않은 군으로 나누어 각각 적혈구를 분리한 다음, 총유핵세포수와 CD34+ 세포수, CFU-GM 집락수를 측정 비교하였다. 결과:1) 제대혈 채취 48시간 후에 urokinase를 첨가하지 않은 경우와 urokinase 5,000 IU/mL를 첨가한 경우 총유핵세포수의 차이가 없었지만, urokinase 10,000 IU/mL, 50,000 IU/mL를 첨가한 경우에는 urokinase를 첨가하지 않은 경우에 비하여 총유핵세포수의 의미있는 증가를 보였다(P=0.0024, P=0.0009). 2) 제대혈 채취 48시간 후에 urokinase 5,000 IU/mL이나 50,000 IU/mL를 첨가한 경우에는 urokinase를 첨가하지 않은 경우에 비하여 CD34+ 세포수의 차이가 없었지만, urokinase 10,000 IU/mL를 첨가한 경우에는 urokinase를 첨가하지 않은 경우에 비하여 CD34+ 세포수의 의미있는 증가를 보였다(P=0.0402). 3) Urokinase 10,000 IU/mL를 첨가하였던 군이나 첨가하지 않았던 군 모두에서 제대혈 채취 즉시 적혈구를 분리하였던 경우에 비하여 6시간, 12시간, 24시간이 경과할수록 총유핵세포수, CD34+ 세포수, CFU-GM 집락수가 약간씩 감소하였으나 시간경과에 따른 통계적 차이는 없었다. 또한 제대혈 채취 24시간 이내에는 각 시간대별로 urokinase 10,000 IU/mL 첨가 유무에 따른 총유핵세포수, CD34+ 세포수, CFU-GM 집락수의 통계적 차이를 나타내지 않았다. 결론:채혈한지 48시간 경과된 제대혈을 냉동 보관해야 하는 경우에는 urokinase 10,000 IU/mL를 첨가하고 30분 후에 적혈구를 분리하는 것이 유핵세포와 CD34+ 세포의 수득률을 높일 수 있는 방법이며, 24시간 이내에 적혈구를 분리하는 경우에는 urokinase를 첨가할 필요가 없을 것으로 생각된다. Background:We assessed whether the urokinase could increase the yield of progenitor cells during processing in elapsed, even anticoagulated, cord blood after collection, and also determined the optimal dosage of urokinase. Methods:Twenty-seven cord blood samples were collected with ACD-coated syringes from umbilical cord vein after full-term vaginal delivery, and red cells were depleted with 10% pentastarch. We assessed the effect and optimal dosage of urokinase by comparing total nucleated cell (TNC) counts and CD34+ cell counts between fresh and 48 hour-elapsed cord bloods. The urokinase was administered to the 48 hour-elapsed cord bloods 30 minutes before separation as the dose of 0 IU/mL, 5,000 IU/mL, 10,000 IU/mL and 50,000 IU/mL, respectively. Thereafter, by using the most effective dosage of urokinase, we also assessed the effect of urokinase in the 6, 12 and 24 hour-elapsed cord bloods. Results:The TNC counts after separation in 48 hour-elapsed cord bloods were significantly higher in 10,000 IU/mL and 50,000 IU/mL of urokinase treated samples than untreated and 5,000 IU/mL treated samples. The CD34+ cell counts were significantly higher in 10,000 IU/mL of urokinase treated samples than untreated and 5,000 or 50,000 IU/mL treated samples. In 6, 12 and 24 hour-elapsed cord bloods, however, there were no significant differences of TNC count, CD34+ cell count and CFU-GM count between 10,000 IU/mL of urokinase treated samples and untreated samples . Conclusion: The addition of 10,000 IU/mL of urokinase before separation of 48 hour-elapsed, even anticoagulated, cord bloods could increase the yield of progenitor cells. However, there are no advantage of urokinase for processing of cord bloods not elapsed 24 hours after collection.
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김경아, 이인광, 허아롱, 김경옥, 차은종 충북대학교 의과대학 충북대학교 의학연구소 2014 忠北醫大學術誌 Vol.24 No.1
연구목적: 스마트폰에 접속하여 혈당을 측정할 수 있는 소형 혈당 모듈을 개발하여 그 유용성을 실험 적으로 검증하고자 하였다. 대상 및 방법: 혈액이 전극에 주입되어 생성되는 전류가 전압의 형태로 변환되어 혈당값으로 변환되는 전기화학적 측정 원리를 적용하여 소형 혈당 모듈을 개발하였다. 혈당 모듈의 최소한의 측정 혈액 양은 0.5 μL이며, 5초 이내로 측정이 가능하도록 설계 및 제작하였다. 스마트폰과의 통신은 frequencyshift keying(FSK) 모뎀 방식을 적용하였다. 혈당 모듈의 정확도 실험을 위해 시판되는 혈당계와 인 공혈액으로 비교 실험을 수행하였다. 결과: 시판되는 제품과의 성능 비교 실험에서 시판 제품은 391 mg/dL를 나타내었으며, 소형 혈당 모 듈은 401 mg/dL를 나타내었다. 혈당 모듈의 크기는 50×30×7 mm로서 휴대의 편리성을 높였다. 결론: 스마트폰 기반의 소형 혈당 모듈을 개발하였으며, 기존 제품과의 혈당 측정 상대오차가 약 2.6%로서 정확한 혈당 측정이 가능함을 실험적으로 검증하였다.
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복지권으로서 교육권 보장을 위한 『장애인 등에 대한 특수교육법』
황정보,이선재,안병주,강경희,김청아 국립특수교육원 2007 특수교육연구 Vol.14 No.2
결핍에서 오는 필요의 개념은 장애인에게 복지권으로서 교육받을 권리를 가장 잘 말해주고 있다. 장애인은 신체적·인지적 손상으로 발생하는 기본적인 생존적 필요의 충족뿐만 아니라 동시에 교육기회 균등이나 개인차의 고려 등을 통해 무지로부터 벗어날 수 있는 보편적 필요가 충족되어야 함을 논의하였다. 장애인들에게 이러한 결핍에 따른 필요를 충족시켜 줄 이론적 근거가 롤즈(J. Rawls)의 정의론이라 할 수 있다. 정의론의 '차등의 원칙'에 따르면, 교육에 있어 비장애인과 장애인 중 먼저 최소 수혜자인 장애인의 교육복지를 우선하여 극대화할 필요성을 제시함으로써, 그들의 교육권 보장을 위한 이론적 근거에 대한 정당화를 논의하였다. 기존의 특수교육진흥법은 '국가가 교육할 권리'를 가지는 국가 주도적 교육이었다면, 「장애인 등에 대한 특수교육법」 제정은 수년간 장애인의 교육권 확보를 위해 애쓴 장애인 교육 주체들이 노력 끝에 '교육받을 권리'를 찾게 된 의미 있는 결실로 평가되어 진다. The concept of need which comes from lack represents well the right to education as welfare rights to individuals with disabilities. It is necessary to meet the universal need of individuals with disabilities such as an equal opportunity for education and the consideration for individual difference as well as their substantial need. The rationale which may satisfy the need associated with the lack can be J. Rawls's a Theory of Justice. The difference principle by Rawls presents the need of the educational welfare of individuals with disabilities(the least advantaged) to take precedence over that of the non-disabled and be maximized, it is considered that he created the rationale that makes secure their right to education. While established Special Education Promotion Law was national-driven education that state had to the education right, the enactment of 'the Special Education Law for the Individuals with Disabilities, etc.' can be a significant fruit which takes back 'the right to education by citizens' by the educational subjects of the individuals with disability who have taken pains to secure their right to education for years.
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Lee, Jae-Chul,Park, Chan Woo,Shin, Myoung Cheol,Cho, Jun Hwi,Lee, Hyang-Ah,Kim, Young-Myeong,Park, Joon Ha,Ahn, Ji Hyeon,Cho, Jeong Hwi,Tae, Hyun-Jin,Hwang, In Koo,Lee, Tae-Kyeong,Won, Moo-Ho,Kang, Il Elsevier 2018 Neurochemistry International Vol.118 No.-
<P><B>Abstract</B></P> <P>Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) is a proinflammatory cytokine implicated in neuronal damage in response to cerebral ischemia. Ischemic preconditioning (IPC) provides neuroprotection against a subsequent severer or longer transient ischemia by ischemic tolerance. Here, we focused on the role of TNF-α in IPC-mediated neuroprotection against neuronal death following a subsequent longer transient cerebral ischemia (TCI). Gerbils used in this study were randomly assigned to eight groups; sham group, TCI operated group, IPC plus (+) sham group, IPC + TCI operated group, sham + etanercept (an inhibitor of TNF-a) group, TCI + etanercept group, IPC + sham + etanercept group, and IPC + TCI + etanercept group. IPC was induced by a 2-min sublethal transient ischemia, which was operated 1 day prior to a longer (5-min) TCI. A significant death of neurons was found in the stratum pyramidale (SP) in the CA1 area (CA1) of the hippocampus 5 days after TCI; however, IPC protected SP neurons from TCI. We found that TNF-α immunoreactivity was significantly increased in CA1 pyramidal neurons in the TCI and IPC + TCI groups compared to the sham group. TNF-R1 expression in CA1 pyramidal neurons of the TCI group was also increased 1 and 2 days after TCI; however, in the IPC + TCI group, TNF-R1 expression was significantly lower than that in the TCI group. On the other hand, we did not detect TNF-R2 immunoreactivity in CA1 pyramidal neurons 1 and 2 days after TCI; meanwhile, in the IPC + TCI group, TNF-R2 expression was significantly increased compared to TNF-R2 expression at 1 and 2 days after TCI. In addition, in this group, TNF-R2 was newly expressed in pericytes, which are important cells in the blood brain barrier, from 1 day after TCI. When we treated etanercept to the IPC + TCI group, IPC-induced neuroprotection was significantly weakened. In brief, this study indicates that IPC confers neuroprotection against TCI by TNF-α signaling through TNF-R2 and suggests that the enhancement of TNF-R2 expression by IPC may be a legitimate strategy for a therapeutic intervention of TCI.</P> <P><B>Highlights</B></P> <P> <UL> <LI> Ischemic preconditioning (IPC) protects CA1 pyramidal neurons from ischemic damage. </LI> <LI> IPC attenuates TNF-α and TNF-R1 expressions in ischemic CA1 pyramidal neurons. </LI> <LI> IPC increases TNF-R2 expressions in pericytes in CA1 area after ischemic insult. </LI> <LI> IPC-mediated neuroprotective effect is reversed by etanercept (an inhibitor of TNF-a) treatment. </LI> </UL> </P>
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Lee, Young Ah,Sim, Seobo,Kim, Kyeong Ah,Shin, Myeong Heon The Korea Society for Parasitology and Tropical Me 2022 The Korean Journal of Parasitology Vol.60 No.3
All living organisms are destined to die. Cells, the core of those living creatures, move toward the irresistible direction of death. The question of how to die is critical and is very interesting. There are various types of death in life, including natural death, accidental death, questionable death, suicide, and homicide. The mechanisms and molecules involved in cell death also differ depending on the type of death. The dysenteric amoeba, E. histolytica, designated by the German zoologist Fritz Schaudinn in 1903, has the meaning of tissue lysis; i.e., tissue destroying, in its name. It was initially thought that the amoebae lyse tissue very quickly leading to cell death called necrosis. However, advances in measuring cell death have allowed us to more clearly investigate the various forms of cell death induced by amoeba. Increasing evidence has shown that E. histolytica can cause host cell death through induction of various intracellular signaling pathways. Understanding of the mechanisms and signaling molecules involved in host cell death induced by amoeba can provide new insights on the tissue pathology and parasitism in human amoebiasis. In this review, we emphasized on the signaling role of NADPH oxidases in reactive oxygen species (ROS)-dependent cell death by pathogenic E. histolytica.
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