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참취로부터 분리된 Isoquercitrin의 항염증 및 뇌신경세포 보호 효과
이혜인,김은혜,이상현,정미자 한국식품영양과학회 2019 한국식품영양과학회지 Vol.48 No.11
This study examined the anti-inflammatory and neuroprotective effects of isoquercitrin (Que) isolated from Aster scaber and its underlying mechanisms. Que inhibited the lipopolysaccharide (LPS)-induced production of nitric oxide (NO) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) in Raw264.7 macrophage cells, highlighting its anti-inflammatory activity. LPS activated the extracellular signal-regulated kinase (Erk) and p38 pathway and Que inhibited the phosphorylation of Erk and p38 (p-Erk and p-p38) in LPS-treated Raw264.7 macrophage cells. Sodium nitroprusside (SNP) was used as a NO donor. Que inhibited significantly the excessive production of NO in SNP-treated microglia and human brain neuroblastoma SK-N-SH cells. Que increased the level of SK-N-SH cell survival against toxicity by the excessive production of NO. These results suggest that Que has a neuroprotective effect in SNP-induced neuronal cell death and the neuroprotection may be correlated with its anti-inflammatory effect via the suppression of Erk and p38 signaling pathways in LPS-treated Raw264.7 macrophage cells. In addition, the downregulation of NO production may be a significant clinical value in developing strategies for the treatment of neurodegenerative diseases. 본 연구의 목적은 참취(A. scaber)에서 분리된 isoquercitrin (Que)의 항염증 효과와 그 기전 연구 및 뇌신경세포 보호 효과를 연구하였다. Que는 Raw264.7 대식세포에서 LPS로 유도된 NO와 TNF-α의 생성을 억제하였으며 그 결과들은 Que의 항염증 효과를 알려준 것이다. LPS는 Erk와 p38 경로를 활성화시키고 Que는 LPS 처리된 Raw264.7 대식세포에서 Erk 및 p38(p-Erk 및 p-p38)의 인산화를 억제하였다. SNP는 세포 내에서 NO 생성을 유도하는 공여자로 사용되었다. Que는 SNP 처리된 미세아교세포와 사람의 신경모세포종 SK-N-SH 세포에서 과잉 생산된 NO를 현저하게 억제하였다. Que는 과잉 생산된 NO의 독성에 대항하여 SK- N-SH 세포 생존율을 증가시켰다. 결과들은 Que가 SNP에 의해 유도된 신경세포사멸에서 뇌신경세포 보호 효과를 가지고 있었고, 신경세포 보호는 LPS가 처리된 Raw264.7 대식세포에서 Erk와 p38 신호전달경로 억제를 통한 항염증 효과와 상관관계가 있을 수 있을 것이다. 또한 NO 생산의 하향 조절은 퇴행성 신경변성질환의 치료를 위한 중요한 임상적 가치가 있을 수 있다.