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- 저자 : 박준기(Joonki Park) (검색결과 3 건)
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독거노인생활관리사의 직무스트레스가 직무만족에 미치는 영향
원영희(Young-Hee Won),박준기(Joonki Park) 한국지역사회복지학회 2014 한국지역사회복지학 Vol.0 No.49
본 연구에서는 독거노인생활관리사의 직무스트레스가 직무만족에 미치는 영향을 자기효능감의 매개효과를 통해 살펴보았다. 이를 위해 서울시 독거노인생활관리사 총 555명의 실무자를 대상으로 설문조사를 실시하였다. 연구변수로는 직무스트레스(직무환경 스트레스, 일-가정양립스트레스, 관계스트레스), 자기효능감, 직무만족, 인구사회학적 변인이 포함되었다. 연구의 주요 결과는 다음과 같다. 첫째, 조사대상자는 주로 고졸/중퇴(55.0%)의 학력, 50대(62.4%) 여성(96.4%)인 것으로 나타났다. 둘째, 직무스트레스 및 자기효능감, 직무만족 변인간 유의미한 상관관계를 보였다. 셋째, 독거노인생활관리사의 직무만족에 대한 직무스트레스 관계에서 자기효능감의 부분적 매개효과가 있음이 밝혀졌다. 이의 결과를 바탕으로 독거노인생활관리사의 직무만족 향상을 위한 실천방안 및 정책적 시사점을 제시하였다. This study aims at exploring the influence of job stress of Life Manager for Elderly People Living Alone(LMEPLA) on job satisfaction through the mediating role of self-efficacy. Data were collected from 555 LMEPLA in Seoul City through a survey. Research variables included job stress(work environment stress, work-home balance stress, relationship stress), self-efficacy, job satisfaction, and socio-demographic factors. The major findings of this study were as follows: First, LMEPLA of this study were found as high school graduate/ dropouts(55.0%) education, 50s(62.4%), and women (96.4%). Secondly, there were significant correlational relations between job stresses, sef-efficacy, and job satisfactions. Thirdly, a self-efficacy was found to be partial mediating effect on the relation between job stress and job satisfaction of LMEPLA. According to results, practical measures and political implications were suggested.
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Amyloid Beta에 의한 알츠하이머 질환 유발 흰쥐의 단기 기억장애에 미치는 트레드밀 운동의 영향
김보균(Bo-Kyun Kim),신말순(Mal-Soon Shin),이수신(Su-Shin Lee),김재등(Jae-Deung Kim),박준기(Joonki Park),이삼준(Sam-Jun Lee),성윤희(Yun-Hee Sung),김영표(Young-Pyo Kim) 대한스트레스학회 2012 스트레스硏究 Vol.20 No.4
알츠하이머 질환은 기억장애와 인지력의 감퇴를 동반하는 매우 심각한 퇴행성 뇌질환이다. 해마의 신경세포는 알츠하이머 질환에 취약한 부위이다. 신체운동은 뇌 손상 시 세포의 생존을 높이고 기능회복을 향진시킨다. 본 실험에서 이밀로이드 베타 전구물질에 의한 알츠하이머 질환 유발 흰쥐에서 트레드밀 운동이 단기 기억력과 해마의 치상회에서 세포사멸에 미치는 영향을 연구하였다. 체중 180±10 g인 6주령의 암컷 흰쥐를 사용하였으며, 실험군은 대조군, 대조-트레드밀 운동군, 이밀로이드 베타 주사군, 이밀로이드 베타 주사-트레드밀 운동군의 4군으로 분류하였다. 알츠하이머 질환은 대뇌뇌실에 이밀로이드 베타25-35를 주사하여 유발하였다. 트레드밀 운동군은 주사 후 2일 후부터 하루 30분씩 주 5회 4주간 트레드밀 운동을 시행하였다. 알츠하이머 질환 유발 흰쥐의 단기기억력이 감소되었고 트레드밀 운동은 이러한 단기기억력의 감소를 경감시켰다. 알츠하이머 질환 유발 흰쥐 해마에서 세포사멸이 증가되었고 트레드밀 운동은 이러한 세포사멸을 억제하였다. 본 연구 결과, 트레드밀 운동은 알츠하이머 환자에서 뇌 신경세포의 사멸을 억제함으로써 기억력의 감퇴를 경감시키는 효과가 있음을 알 수 있으며, 따라서 운동은 알츠하이머질환과 같은 퇴행성 뇌질환의 예방 및 재활과정을 촉진할 수 있는 효과적인 치료로 활용될 수 있다고 생각되어진다. Alzheimer’s disease is one of the most devastating neurodegenerative disorders, and this disease is characterized by severe memory impairment and decline of cognition. Physical exercise is known to promote cell survival and functional recovery after brain injuries. In the present study, we investigated the effects of treadmill exercise on short-term memory and apoptosis in the hippocampal dentate gyrus using β-amyloid precursor-induced Alzheimer’s disease rats. Female Sprague-Dawley rats weighing 180±10 g (6 weeks old) were used in this experiment. The animals were randomly divided into 4 groups (n=10 in each group): the sham-operation group, the sham-operation and treadmill exercise group, the Aβ25-35-injection group, and the Aβ25-35-injection and treadmill exercise group. The rats model of Alzheimer’s disease was induced by the intracerebroventricular (ICV) injection of amyloid β25-35 peptide using a stereotaxic instrument. The rats in the exercise group were forced to run on a treadmill for 30 min once daily, 5 times per week, for 4 consecutive weeks, starting at 2 days after ICV injection of Aβ25-35. The short-term memory in the step-down avoidance test was decreased by Aβ25-35 injection, whereas treadmill exercise alleviated short-term memory impairment induced by Alzheimer’s disease. The apoptotic neuronal cell death in the hippocampal dentate gyrus was significantly increased by Aβ25-35 injection, in contrast, treadmill exercise suppressed apoptotic neuronal cell death induced by Alzheimer’s disease. The present results show that treadmill exercise may provide therapeutic value for the treatment of neurodegenerative diseases including Alzheimer’s disease through suppressing apoptosis.
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