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- 저자 : Seokjoon Jang(장석준) (검색결과 2 건)
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장석준(Jang, Seokjoon) 참여연대 참여사회연구소 2019 시민과세계 Vol.- No.34
2008년 세계 금융 위기 이후 자본주의 중심부의 여러 나라에서 정치적 격변이 벌어지고 있다. 이러한 격변을 주도하는 것은 대개 신생 극우 포퓰리즘 세력이다. 이들은 신자유주의 지구화를 주도한 엘리트들을 비판하면서 배타적 민족주의 담론을 바탕으로 대중정치를 활성화하고 있다. 정치학자 샹탈 무페는 좌파가 이런 정세에 적극 개입해야 한다고 주장하며, 좌파 입장에서의 포퓰리즘 전략이 필요하다고 제안한다. 실제로 스페인의 포데모스나 미국의 버니 샌더스 지지자들은 이런 좌파 포퓰리즘의 사례라 할 수 있다. 무페를 비롯한 좌파 포퓰리즘 주창자들은 현시대가 포퓰리즘을 통해 대중정치가 (재)활성화될 수밖에 없는 시기라 진단한다. 이른바 ‘포퓰리즘 국면’이다. 그 주된 요인은 지대 수익을 누리며 금융 위기를 낳은 엘리트들에 대한 광범한 불만, 신자유주의를 대신할 대안의 부재에 따른 전반적 불안, 네트워크 사회가 수반하는 미디어 혁명 등이다. 그런데 이는 최근 한국 사회에서도 두드러지게 나타나는 양상들이다. 이는 한국 사회에서도 포퓰리즘 현상이 급성장할 가능성이 있음을 보여준다. 물론 포퓰리즘 세력이 득세한 다른 나라들과는 달리 한국에서는 2016-17년 촛불 항쟁으로 리버럴세력이 집권했다. 그러나 리버럴 정부의 사회 개혁이 계속 지지부진하다면, 밀레니얼 세대를 중심으로 불만이 포퓰리즘 형태로 표출될 수 있다. 특히 포퓰리즘이 계급 조직과 정당 체계가 유기적으로 결합된 유럽식 정치 지형보다는 계급 조직이 저발전된 채 대중정치가 활성화된 아메리카식 정치 지형에서 흔히 나타나는 현상임을 주목해야 한다. 한국의 정치 지형은 후자와 유사하다. 이미 민주화운동 세대, 조직 노동과 청년, 비정규직, 영세 자영업자 사이에 정치적 대립선을 그으려는 주장에서 한국형 극우포퓰리즘의 맹아를 발견할 수 있다. 촛불 항쟁이 벌어준 시간 동안 한국의 진보좌파는 이런 가능성에 선제 대응해야 하며, 바로 이 점에서 좌파 포퓰리즘 주장에 주목해야 한다. 특히 한국형 좌파 포퓰리즘은 전 지구적 현안으로 떠오르는 기후 변화에 대응하는 녹색 뉴딜뿐만 아니라 세대, 계층, 지역간 자산 불평등을 해소할 주거 뉴딜 비전을 제시해야 한다. Since the global financial crisis in 2008, there have been shocking political changes in several advanced countries. It is often a newly emerged far-right populist force which has led such an upheaval. Far-right populists criticize the elite who has promoted the neoliberal globalization, and (re)vitalize mass politics on the basis of exclusionary nationalism. Political scientist Chantal Mouffe asserts that the left should intervene such a conjuncture, and proposed a populist strategy from the left perspectives. In fact, Podemos in Spain and Bernie Sanders movement in USA can be counted as the cases of left populism. Advocates of left populism including Mouffe insist that the present time is a moment which mass politics must be (re)vitalized through left or right populism. In other words, it can be called the ‘populist moment’. The followings are prevailing in the moment: widespread discontent towards the elite who, enjoying enormous windfall income, brought about the financial crisis; general unrest resulting from the absence of an alternative for neoliberal capitalism; media revolution connected with the arrival of network society, and so on. Also in recent Korean society, these are prevailing trends. It means that populist forces can rise up rapidly in Korea, too. In Korea, the Candlelight protest in 2016-17 made the liberal force take power in contrast with other advanced countries where populist forces have gained power. But, if the liberal government will fail to conduct social reforms, discontents especially among the milennials may turn to a kind of basis for populism. Above all, it should be noticed that populism has developed in the typical American political configuration in which mass politics grows without strong class organizations, not in the typical European political configuration in which class organizations and political parties are combined organically. The political situation in Korea is similar with the former. Already there’s a symptom of Korean-style far-right populism in the attempts to confront younger generation, precarious workers and small shopkeepers with the ‘democratization’ generation, organized workers. The left force in Korea must acts preemptively during the grace period which the Candlelight protest has brought about. Above all, Korean-style left populism should present not only green new deal programme which answer to the global climate change, but also housing new deal programme which alleviate property gaps among generations, classes, regions.
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Cho Rong Han(한초롱),Ji Young Lee(이지영),Dongki Kim(김동기),Hyo Young Kim(김효영),Se Jin Kim(김세진),Seokjoon Jang(장석준),Yoon Hee Kim(김윤희),Do Youn Jun(전도연),Young Ho Kim(김영호) 한국생명과학회 2013 생명과학회지 Vol.23 No.10
17α-estradiol (17α-E₂)의 에폽토시스 유도활성에 미치는 종양억제단백질 p53의 조절효과를 조사하고자, 17α-E₂에 의해 유도되는 에폽토시스 현상들을 인체 대장암 세포주 유래 클론인 HCT116 (p53+/+) 및 HCT116 (p53-/-) 세포에서 비교하였다. HCT116 (p53+/+) 및 HCT116 (p53-/-) 세포를 17α-E₂ (2.5~10 μM)로 처리하거나 혹은 HCT116 (p53+/+) 및 HCT116 (p53-/-) 세포를 10 μM 17α-E₂로 시간 별로 처리한 결과, HCT116 (p53+/+)에 있어서는 세포독성과 에폽토시스-관련 sub-G₁ peak의 비율은 처리농도와 시간에 의존적으로 나타났다. 그러나 HCT116 (p53-/-) 세포의 경우는 이러한 현상이 미약하게 나타났다. 17α-E₂에 의해 유도되는 비정상적 유사분열방추사 형성, 중기판 염색체 배열의 미완성, 이에 따른 유사분열정지(G₂/M arrest) 등의 현상은 HCT116 (p53+/+) 및 HCT116 (p53-/-) 세포에서 유사한 수준으로 나타났다. 이에 반해, 17α-E₂에 의해 유도되는 Bak과 Bax의 활성화, 미토콘드리아의 막전위 상실(Δψm loss), 그리고 PARP 분해 등의 현상은 HCT116 (p53-/-) 세포에 비해 HCT116 (p53+/+) 세포에서 훨씬 높은 수준으로 확인되었다. 아울러 17α-E₂로 처리된 HCT116 (p53+/+) 세포에서 확인되는 p53 (Ser-15)의 인산화 및 p53 수준의 증가와 일치하여, 세포 내의 p21및 Bax 수준도 현저히 증가하였다. 이때 17α-E2로 처리된 HCT116 (p53-/-) 세포에서는 p21 및 Bax의 발현수준이 매우 낮았다. 한편, 에폽토시스 억제단백질인 Bcl-2 단백질수준은 HCT116 (p53-/-) 세포에 비해 HCT116 (p53+/+) 세포에서 다소 낮았으나, 이러한 Bcl-2 단백질 수준은 17α-E₂ 처리 후에도 크게 변화하지 않는 것으로 나타났다. 이러한 결과들은 17α-E₂ 처리에 의해 유도되는 에폽토시스 유도 경로의 구성원들의 변화, 즉 비정상적 유사분열방추사 형성 및 이에 따른 유사분열정지(G2/M arrest), 뒤이은 Bak 및 Bax의 활성화, 미토콘드리아의 막전위 상실, 그리고 이에 수반되는 caspase cascade 활성화 및 PARP 분해로 진행되는 에폽토시스 현상들 중에서, Bak 및 Bax의 활성화 단계가 종양억제단백질 p53의 에폽토시스 증진 활성에 의해 양성적으로 조절되는 작용 타켓임을 보여준다. The regulatory effect of the tumor-suppressor protein p53 on the apoptogenic activity of 17α-estradiol (17α-E₂) was compared between HCT116 (p53+/+) and HCT116 (p53-/-) cells. When the HCT116 (p53+/+) and HCT116 (p53-/-) cells were treated with 2.5~10 μM 17α-E₂ for 48 h or with 10 μM for various time periods, cytotoxicity and an apoptotic sub-G₁ peak were induced in the HCT116 (p53+/+) cells in a dose- and time-dependent manner. However, the HCT116 (p53-/-) cells were much less sensitive to the apoptotic effect of 17α-E₂. Although 17α-E₂ induced aberrant mitotic spindle organization and incomplete chromosome congregation at the equatorial plate, G₂/M arrest was induced to a similar extent in both cell types. In addition, 17α-E₂-induced activation of Bak and Bax, Δψm loss, and PARP degradation were more dominant in the HCT116 (p53+/+) than in the HCT116 (p53-/-) cells. In accordance with enhancement of p53 phosphorylation (Ser-15) and p53 levels, p21 and Bax levels were elevated in the HCT116 (p53+/+) cells treated with 17α-E₂. The HCT116 (p53-/-) cells exhibited barely or undetectable levels of p21 and Bax, regardless of 17α-E₂ treatment. On the other hand, although the level of Bcl-2 was slightly lower in the HCT116 (p53+/+) than in the HCT116 (p53-/-) cells, it remained relatively constant after the 17α-E₂ treatment. Together, these results show that among the components of the 17α-E₂-induced apoptotic-signaling pathway, which proceeds through mitotic spindle defects causing mitotic arrest, subsequent activation of Bak and Bax and the mitochondria-dependent caspase cascade, leading to PARP degradation, 17α-E₂-induced activation of Bak and Bax is the upstream target of proapoptotic action of p53.
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