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        기니피그 기도 평활근의 비아드레날린성 비꼴린성 반응에 관한 연구

        조은용,최형호,전제열,Jo, Eun-Yong,Choe, Hyeong-Ho,Jeon, Je-Yeol 대한흉부심장혈관외과학회 1996 Journal of Chest Surgery (J Chest Surg) Vol.29 No.5

        기도평활근을 전장 자극하면 콜린성 수축에 이은 느리고도 지속적 인 이완성 반응이 유발된다. 지속적 인 이완성 반응은 억제성인 비아드레날린성 비콜린성 신경 섬유에 의해서 야기되는 것으로 알려져있다. 그러나 이러한 신경 말단에서 분비되는 신경 전달물질에 대해서는 아직도 실험한 동물 및 사용 조직에 따라 다르게 보고되고 있다. 본 실험은 기 니피그 기도 평 활근에서 전장 자극을 주어 이완성 반응에 관여 하는 인자 및 그 작용 기전을 알아보고자 하였다. 전장 자극으로 유발된 이완성 반응은 L-NAME에 의 해서 억제되 었으며 L-arginine에 의 해서 부분적으로 회복되 었다. 또한 L-WAME은 기초장력을 증가시켰 다. Hitroprusside는 윤상근의 기초 장력을 완전히 억제하였으며, methylene blue는 전장 자극으로 유발 된 이완성 반응을 억제함과 동시에 기초장력을 증가시켰다 Forskolin과 isoprenaline는 nitroprusside와 똑같이 기도 평활근의 기초 장력을 크게 억제하였다. TEA와 apamin은 기도 평활근 기초 장력 및 전장 자극으로 유발된 이완성 반응을 모두증가시켰다. 이상의 실험 결과로 보아 기니피그 기도 평활근 비교 감성 비콜린성 신경 섬\ulcorner 말단에서는 K' 통로와 관련하여 WO가 분비되며 이외에도 CAMP를 매개로 하는다른억제성 신경 전달물질(ex. WP,만Tl)이 분비되리라사료된다. The neurogenic responses of tracheal smooth muscles to electrical field stimulation (EFS) is biphasic, consisting firstly of cholinergic contraction followed by a slow and sustained relaxation. It is well known that a sustained relaxation involves the inhibitory non-adrenergic non-cholinergic systems. This study was done to Investigate the relaxing agents and their action mechanisms by use of an organ bath with plati- ilum . The tracheal smooth muscle relaxation due to EFS was suppressed by L-NAME, the WO (Nitric Oxide) synthase inhibitor, and these effects were reversed by L-arginine, the precursor of NO. Also, L-WAME (HG-nitro-L-arginine methyl ester) increased the basal tension. Nitroprusside, the NO-donor, suppressed the tracheal basal tension greatly. Methylene blue, the inhibitor of guanylate cyclase, decreased EFS-induced relaxations and increa ed basal tension. Forskolin and isoprenaline, which are activators of adenylate cyclase, suppressed tracheal basal tension in the same way as nitroprusside. TEA (tetraethylammonium), the non-specific K'channel blocker, and apamin, the Ca"-activated K'channel blocker, increased tracheal basal tension and EFS-induced relaxations. Our results indicate that Pr3 Is released upon stimulation of the NANC (Won Adrenergic Won Cholinergic) nerves in guinea-pig tracheal smooth muscle and that the release of NO related with the K+ channel, as well as the release of other inhibitory agents< e. g.)VIP (Vasoactive Intestinal Polypeptide), PHI (Peptide Histidine Isoleusine) > mediated via CAMP (cyclic Adenosine Monophosphate) may be Involved In sustained relaxation.

      • SCOPUSKCI등재

        신혈관성 고혈압 흰쥐에서 내원성 산화질소 활성 변화

        염충호 ( Yeom Chung Ho ),최기철 ( Choe Gi Cheol ),이종은 ( Lee Jong Eun ),정종훈 ( Jeong Jong Hun ),전제열 ( Jeon Je Yeol ),윤평진 ( Yun Pyeong Jin ),염철호 ( Yeom Cheol Ho ) 대한신장학회 2001 Kidney Research and Clinical Practice Vol.20 No.6

        2-kidney, 1 clip(2K1C) 신혈관성 고혈압 동물에서 생체내 내원성 산화질소(nitric oxide, NO)에 의한 혈관확장성 긴장이 변화되는가 밝히고자 NG-nitro-L-arginine(L-NNA), lipopolysaccharide(LPS) 및 tempol을 투여하여 혈압변화 및 혈장 NO 함량을, 그리고 적출 동맥환표본의 장력반응과 NO synthase(NOS) 단백발현을 조사하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1) L-NNA는 2K1C 고혈압군과 대조군에서 혈압을 상승시켰으며 그 정도는 양군에서 유사하였다. 2) LPS는 고혈압군과 대조군에서 혈압을 하강시켰고 그 정도는 양군에서 유사하였으며 고혈압군은 시간이 경과함에 따라 혈압이 회복된 양상을 보였다. 3) Tempol은 고혈압군에서 서서히 혈압을 하강시켰으나 대조군에서는 혈압변화를 일으키지 않았다. 4) LPS 투여 후 혈장 NO 함량은 고혈압군과 대조군에서 각각 유의하게 증가되었으며 양군간의 차이는 볼 수 없었다. 5) 혈장 NO 함량은 고혈압군과 대조군에서 tempol에 의해 영향 받지 않았다. 6) L-NNA에 의한 혈관수축반응은 고혈압군에서 대조군에 비해 유의하게 약화되었다. 7) 혈관에서 eNOS 및 iNOS 단백발현은 고혈압군에서 대조군에 비해 각각 유의하게 낮았다. 이상의 실험결과로 보아 2K1C 신혈관성 고혈압에서 생체내 NO의 총 혈관확장성 긴장은 변하지 않으나 혈관에서의 NO 긴장은 감소될 것으로 사료된다. Endogenous nitric oxide(NO) plays an important role in the regulation of blood pressure. It has been known that the evoked NO-dependent dilator system may be impaired in various hypertensive models. The effects of NG-nitro-L-arginine(L-NNA), lipopolysaccharide( LPS) and tempol on mean arterial pressure( MAP) and the effects of L-NNA on isolated aorta tone were studied in order to elucidate potential alterations in resting vasodilator tone of NO in two-kidney, one clip(2K1C) hypertension. Plasma nitrite/ nitrate levels were measured by colorimetric assay, and the expression of endothelial and inducible NO synthases(eNOS, iNOS) was determined by Western blot analysis. L-NNA caused an increase of MAP, while LPS produced a hypotensive effect in both 2K1C and control rats. The magnitude of the pressor or depressor response to L-NNA and LPS was comparable in the two groups. Tempol induced a sustained decrease in MAP in 2K1C rats, while it had no effects on MAP in control rats. Plasma concentrations of NO metabolites were significantly increased following the LPS-treatment in both 2K1C and control rats, while they were not affected by tempol-treatment. In endothelium-intact aortic rings precontracted with 25 mM KCl, L-NNA caused a dose-dependent contraction. The magnitude of the maximal contraction was attenuated in 2K1C rats as compared with control. An inhibition of contractile responses to L-NNA in the hypertensive group was also shown in rubbed rings, although the magnitude of contractions was markedly reduced. The vascular expression of both eNOS and iNOS was significantly decreased in 2K1C rats as compared with control. These results indicate that 2K1C hypertension is associated with a reduced basal vasodilator tone of NO and a decrease in the vascular expression of NOS isozymes.

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