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- 저자 : 유문빈 ( Moon Bin You ) (검색결과 3 건)
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IP-10에 의한 기도상피세포에서의 TNF-α 유도 MUC5AC발현 억제: 특발성폐섬유증 환자의 적은 객담과의 연관성
김승준 ( Seung Joon Kim ),강춘미 ( Chun Mi Kang ),유문빈 ( Moon Bin You ),윤형규 ( Hyung Kyu Yoon ),김영균 ( Young Kyoon Kim ),김관형 ( Kwan Hyoung Kim ),문화식 ( Hwa Sik Moon ),박성학 ( Sung Hak Park ),송정섭 ( Jeong Sup Song 대한결핵 및 호흡기학회 2008 Tuberculosis and Respiratory Diseases Vol.64 No.5
연구배경: 특발성폐섬유증 환자의 전형적인 증상은 운동호흡곤란과 마른기침으로, 객담이 적은 원인에 대해서 아직까지 잘 알려져 있지 않다. Interferon-γ inducible protein-10 (IP-10)은 여러 호흡기질환과 관련되는데 폐 내로 염증을 유입시키는데 중요한 역할을 한다. 본 연구는 특발성폐섬유증 환자에서 객담이 적은 기전으로 IP-10이 연관성이 있는지에 대해 연구하였다. 방법: 특발성폐섬유증 환자를 대상으로 기관지폐포세척액에서 IP-10의 농도를 ELISA로 측정하였다. IP-10이 기도 점액소 발현에 미치는 영향을 간접적으로 알아보기 위해 NCI-H292 세포(점막표피모양 암종 세포주)에서 IP-10을 전처치한 이후 tumor necrosis factor-α (TNF-α)로 자극하여 발현정도를 측정하였다. 이때 점액소 발현과 관련되는 기전으로 epidermal growth factor receptor-mitogen activated protein kinase (EGFR-MAPK)의 신호전달 경로를 알아 보았다. 결과: IP-10의 기관지폐포세척액내 농도는 특발성폐섬유증 환자가 건강 대조군에 비해 유의하게 높았다. IP-10의 전처치는 NCI-H292 세포에서 TNF-α 유도 MUC5AC 점액소 발현을 감소시켰는데 이 때 EGFR-MAPK 신호전달 경로의 차단과 관련되었다. 결론: 특발성폐섬유증 환자의 적은 객담은 IP-10의 발현증가와 일부 관련 가능성이 있으며, 이때 IP-10의 작용은 MUC5AC 점액소 유전자 발현에 필요한 EGFR-MAPK 신호전달 경로의 차단과 관련될 것으로 생각한다. (Tuberc Respir Dis 2008;64:347-355) Background: IPF is characterized by chronic, fibrosing inflammatory lung disease of unknown etiology. Typical symptoms of IPF are exertional dyspnea with nonproductive cough. Why patients with typical IPF have dry cough rather than productive cough, is unknown. IP-10 plays an important regulatory role in leukocyte trafficking into the lung. The present study investigated the effect of IP-10 in the pathogenesis of dry cough rather than productive cough in IPF patients. Methods: IP-10 concentration was measured by ELISA from BALF of IPF patients. To evaluate the role of IP-10 in mucin expression, the expression of the MUC5AC mucin gene was measured in NCI-H292 cells, a human pulmonary mucoepidermoid carcinoma cell line, after stimulation by TNF-α with or without IP-10 pretreatment. EGFR-MAPK expression was also examined as a possible mechanism. Results: IP-10 levels were significantly higher in the BALF of IPF patients compared to healthy controls. IP-10 pretreatment reduced TNF-α induced MUC5AC mucin expression by inhibiting the EGFR-MAPK signal transduction pathway in NCI-H292 cells. Conclusion: These findings suggest that little mucus production in IPF patients might be attributable to IP-10 overproduction, which inhibits the EGFR-MAPK signal transduction pathway required for MUC5AC mucin gene expression.
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갑상선 기능항진증과 성장 호르몬 과분비를 동반한 비전형적인 McCune-Albright 증후군의 1예
유문빈,강기훈,이병수,채은하,김명찬,정재일,박순희,이효진,정석태 대한내분비학회 2003 Endocrinology and metabolism Vol.18 No.4
비전형적인 Mccune-Albright 증후군은 섬유성 골이형성증과 2개 이상의 내분비 계통 이상을 동반한 질환으로 저자들은 섬유성골 이형성증과 더불어 갑상선기능항진증과 성장호르몬의 과분비를 보이는 비전형적인 Mccune-Albright 증후군 1예를 경험하였기에 문헌고찰과 더불어 보고하는 바이다. McCune-Albright syndrome is characterized by polyostotic fibrous dysplasia, Cafe-au-lait pigmentation and precocious puberty or other endocrinopathy. It can be caused by substitution of His, Cys or Gly for Arg 201st amino acid of the Gs protein subunit. The case of a 32-year-old woman, with atypical McCune-Albright syndrome, is reported. She had no skin lesion or precocity puberty. The polyostotic fibrous dysplasia was examined by a simple radiological image and whole body scan. She developed hyperthyroidism, with a multinodular toxic goiter. No thyroid related autoantibodies were detected. The cause of hyperthyroidism was thought to be a non- autoimmune thyroid hyperfunction. The level of growth hormone was not suppressed by oral glucose load. After a bromocriptine suppression test, the level of growth hormone decreased. There was no mass in the pituitary gland on a sellar MRI. A case of atypical McCune-Albright syndrome, including hyperthyroidism and hypersecretion of growth hormone, is reported (J Kor SOC Endocrinol 18:426432, 2003).
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재발성 정맥혈전증을 유발한 Antithrombin Ⅲ와 Protein C 복합 결핍증 1예
엄민섭,박연희,설재일,채수엽,유문빈,강기훈,이병수,채은하,박정식,정용환,안승혜,이효진 대한내과학회 2002 대한내과학회지 Vol.62 No.5
Primary venous thrombosis caused by deficiency or qualitative abnormality of antithrombin Ⅲ, protein C and protein S is usually inherited as an autosomal dominant trait. Usually, deep vein thrombosis or pulmonary thromboembolism is developed by such abnormalities, however, mesenteric vein thrombosis is rarely reported. A 27-year-old man with previous history of deep vein thrombosis underwent segmental resection of jejunum due to mesenteric vein thrombosis complicated by necrosis of jejunum. Postoperative investigation disclosed combined deficiency of antithrombin Ⅲ and protein C. His son also showed deficiency of antithrombin Ⅲ. Postoperatively, he is on life-long warfarin therapy without experiencing recurrence of venous thrombosis.
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