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        Retinoic acid inhibits inducible nitric oxide synthase expression in 3T3-L1 adipocytes

        양정예,구본선,강미경,노혜원,손희숙,지은청,박진우 생화학분자생물학회 2002 Experimental and molecular medicine Vol.34 No.5

        The release of neurotransmiter is regulated in the processes of membrane docking and membrane fusion between synaptic vesicles and presynaptic plasma membranes. Synaptic vesicles contain a diverse set of proteins that participate in these processes. Small GTP-binding proteins exist in the synaptic vesicles and are sugested to play roles for the regulation of neurotransmiter release. We have examined a possible role of GTP-binding proteins in the regulation of protein phosphory-lation in the synaptic vesicles. GTPγS stimulated the phosphorylation of 46 kDa protein (p46) with pI value of 5.0-5.2, but GDPβS did not. The p46 was identified as protein interacting with C-kinase 1 (PICK-1) by MALDI-TOF mass spectroscopy an-alysis, and anti-PICK-1 antibody recognized the p46 spot on 2-dimensional gel electrophoresis. Rab guanine nucleotide dissociation inhibitor (RabGDI), which dissociates Rab proteins from SVs, did not affect phosphorylation of p46. Ca2+/ calmodulin (CaM), which causes the smal GTP- binding proteins like Rab3A and RalA to diso-ciate from the membranes and stimulates CaM- dependnet protein kinase(s) and phosphatase, the presence of cyclosporin A and cyclophylin. However, RhoGDI, which dissociates Rho proteins from membranes, reduced the phosphorylation of p46 to the extent of about 50%. These results support that p46 was PICK-1, and its phosphory-lation was stimulated by GTP and Ca2+/CaM di-rectly or indirectly through GTP-binding protein(s) and Ca2+/CaM efector protein(s). The phosphoryl-ation of p46 (PICK-1) by GTP and Ca2+/CaM may be important for the regulation of transporters and neurosecretion.calcium; calmodulin; guanosine triphos-phate; phosphorylation; rho GTP-binding proteins; syn-aptic vesicles

      • Celluler Uptake of LDL and Lipoprotein Lipase

        Kim, Tae Hyung,Koo, Bon Sun,Lee, Duk Soo,Park, Jin Woo 의과학연구소 2000 全北醫大論文集 Vol.24 No.2

        Lipoprotein lipase(LPL)는 혈중 중성지방을 분해하는 작용 이외에, 동맥내벽 세포에서 콜레스테롤의 흡수를 촉진시킨다고 알려져 있다. 본 실험에서는 LPL을 토한 low denisty lipoportein(LDL) 흡수 촉진 및 이것이 LPL흡수에 미치는 효과를 생쥐 대식세포주인 RAW 264.7 세포에서 조사하였다. LPL의 존재하에서 세포에 LDL을 가하면, LDL의 세포막결합은 LPL에 용량 의존적으로 증가하였다. LPL의 농도가 20㎍/ml일 때, LDL의 결합은 최대 17배까지 증가하였으며, 포화되는 양상을 보였다. LPL이 없을 때는 동시에 존재하는 VLDL이나 HDL이 LDL의 세포막결합에 영향을 미치지 않았으나, LPL존재하에서는 VLDL이 LDL의 세포막결합을 50% 정도 억제하였고, HDL은 현저한 영향을 미치지 않았다. 20㎍/ml의 LPL존재 하에서 LDL결합은 17배 증가하였으며, 결합된 LDL의 40% 정도가 흡수되었다. LDL이 없는 상태에서는 1.68±0.36㎍/2×106 세포의 125I-LPL이 세포막에 결합하였으며, 그 중 35% 정도가 세포내로 흡수되었다. 하지만 LDL의 존재하에서 125I-LPL의 세포막 결합은 도리어 감소하는 양상을 보였으나, LPL의 흡수는 영향을 받지 않았다. 이상의 결과에서 RAW 264.7 세포에서 LPL은 LDL의 세포막 결합 및 흡수를 크게 증가시키나, LDL-LPL complex의 형성이 lpl의 흡수에는 영향을 미치지 않음을 알 수 있었다.

      • KCI등재후보

        알록산 투여로 유발된 실험적 당뇨병에 대한 사인추출물의 치료 효과

        노혜원,이지나,구본선,조정임,박진우,김형로 대한당뇨병학회 2002 Diabetes and Metabolism Journal Vol.26 No.2

        연구배경:사인추출물이 알록산에 의한 당뇨 유발을 억제하는 효과가 있음을 이미 확인하였던 바 사인 추출물이 췌장 베타세포가 손상되어 유발된 당뇨병의 치료에 사용할 수 있는지의 가능성을 알아보았다. 방법:실험적 당뇨는 알록산(60㎎/㎏)을 생쥐 꼬리 정맥을 통해 주사하여 유발시켰다. 당뇨에 미치는 사인추출물의 영향을 관찰하기 위하여 사인추출물의 영향을 관찰하기 위하여 사인추출물(2.5㎎/생쥐)을 하루에 두 번 생쥐 복강 내로 투여하였다. 당뇨에 미치는 사인추출물의 영향을 관찰하기 위하여 생쥐에 사인추출물을 처리한 다음 혈당 및 혈청 인슐린 농도 변화 및 조직학적인 소견으로 확인하였다. 결과:생쥐에 알록산을 투여하면 췌장 베타세포가 파괴되어 고혈당 및 hypoinsulinemia가 유발되었다. 사인추출물을 알록산 투여 전 2일 동안 전처리하면 알록산에 의한 고혈당이 완전히 억제되었다. 뿐만 아니라 알록산에 의해 유발된 췌장 베타세포의 손상은 사인추출물의 투여로 현저히 개선되어 혈당 및 혈청 인슐린 농도가 거의 정상 수준으로 회복되었다. 알록산을 투여한 생쥐의 췌장 소도는 정상군에 비해 수가 현저히 감소되었을 뿐 아니라 남아있는 소도의 크기도 현저히 줄어들어 있었으나, 사인추출물을 처리하면 모두 회복되어 정상군과 유사한 양상을 보였다. 결론:사인추출물은 알록산에 의해 유발되는 당뇨병을 억제하는 방어 작용 뿐만 아니라, 알록산 투여로 이미 손상된 췌장 베타세포를 개선시킬 수 있는 치료 효과작용도 가지고 있음을 확인하였다. 이를 토대로 사인의 당뇨 개선 기전을 규명하면 당뇨병 치료제로서 이용할 수 있으리라 사료된다. Background : During the screening of natural products for potential antidiabetogenic components, a strong protective effect of Amomum xanthoides extract on alloxan-induced β-cell damage and in a mice diabetic model. In this study, the therapeutic effect of Amomum xanthoides extract was investigated after induction of diabetes by alloxan. Methods : Experimental diabetes was induced by the injection of alloxan(60mg/kg) to the mouse via the tail vein. To examine the effect the of Amomum xanthoides extract on diabetes, Amomum xanthoides extract (2.5mg/mouse) was admini-strated intraperitoneally. The effect of the Amomum xanthoides extract on alloxan-induced diabetes was observed by measuring the blood glucose and serum insulin level, and a histological examination. Results : Alloxan caused hyperglycemia and hypoinsulinemia by a selectively destroying pancreatic β-cell. Pretreating the with an Amoumum xanthoides extract completely protected them from the hyperglycemia induced by alloxan. In addition, the Amomum xanthoides extract administe 3 days after the of alloxan injection significantly abolished the hyperglycemia and hypoinsulinemia induced by alloxan. The alloxan-treated mice showed a marked change of in the pancreatic islets: the number of islets was reduced and the size of the remaining islets also decreased. However these effects of alloxan were significantly recovered by a later administration of the Amomum xanthoides extract. Conclusion : The amomum xanthoides extract contains potentially effective components, which both protect and treat alloxan-induced diabetes. The identification and action mechanism of the effective components of the Amomum xanthoides extract requires further investigation and it is suggested that the Amomum xanthoides extract be used as a therapeutic drug for diabetes(J Kor Diabetes 26:126~133, 2002).

      • Low Density Lipoprotein 과 Lipoprotein Lipase 의 세포내 흡수에 관한 연구

        김태형(Tae Hyung Kim),구본선(Bon Sun Koo),이덕수(Duk Soo Lee),박진우(Jin Woo Park) 전북대학교 의과학연구소 2000 全北醫大論文集 Vol.24 No.2

        lipoprotein lipase ( LPL ) 는 혈중 중성지방을 분해하는 작용 이외에 , 동맥내벽 세포에서 콜레스테롤의 흡수를 촉진시킨다고 알려져 있다. 본 실험에서는 LPL 을 통한 low density lipoprotein ( LDL ) 흡수 촉진 및 이것이 LPL 흡수에 미치는 효과를 생쥐 대식세포주인 RAW 264.7 세포에서 조사하였다. LPL 의 존재하에서 세포에 LDL 을 가하면 , LDL 의 세포막결합은 LPL 에 용량 의존적으로 증가 N/A

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