원문 : 8주간의 사다리 등반 운동이 젊은 쥐와 중년 쥐의 골격근 내 PGC-1α발현과 미토콘드리아 생합성에 미치는 영향

정수련 ( Su Ryun Jung ),안나영 ( Na Young Ahn ),김상현 ( Sang Hyun Kim ),김기진 ( Ki Jin Kim ) 한국운동생리학회(구 한국운동과학회) 2014 운동과학 Vol.23 No.4

본 연구의 목적은 젊은 쥐와 중년 쥐를 대상으로 사다리 등반 운동이 골격근 내 PGC-1α의 발현과 미토콘드리아 생합성에 미치는 영향을 규명하는 것이다. 50주령과 10주령의 수컷 Wistar 흰쥐 40마리를 대상으로 1주간의 환경 적응기간을 거친 후 좌업집단과 운동집단으로 무선 배정하였다. 사다리 등반 운동은 주당 3회 총 8주간 처치하였다. 연구결과 8주간의 사다리 등반운동은 골격근 내 AMPK를 활성화시켜 PGC-1α의 발현을 증가시킴으로써 미토콘드리아생합성을 증가시킨 것으로 나타났다. 그러나 노화에 따라 미토콘드리아 생합성의 정도는 유의하게 감소하였으며, 이는 AMPK의 활성도와 PGC-1α의 발현정도의 변화 없이 나타났다. 이상의 결과에서 사다리 등반 운동은 젊은 쥐와 중년 쥐 모두의 골격근 내미토콘드리아 생합성의 증가시키는 것으로 나타났으나, 동일한 운동을 실시하여도 운동효과는 연령의 증가에 따라서 감소하는 것으로 나타났다. The purpose of this study was to investigate effects of ladder climbing exercise training on PGC-1α expression and mitochondrial biogenesis of skeletal muscle in young and middle-aged rats. 50 weeks and 10 weeks of male Wistar rats were randomly assigned for exercise and sedentary groups after one week of adaptation period. The ladder climbing exercise training was carried out using ladder climbing with weight attached to the tail (3 days/week, 8 weeks). Ladder climbing exercise training for 8 weeks significantly increased AMPK activity and PGC-1α protein, mitochondrial enzyme activity in plantaris muscle. However mitochondrial biogenesis levels were significantly decreased in 50 weeks old rats without the change of PGC-1 level and AMPK activity. Therefore ladder climbing exercise training was effective tool to increase mitochondrial biogenesis in skeletal muscle, but training responses were found in the middle-aged rats.

등열량 중쇄지방식이와 유산소성 운동이 노화쥐의 골격근내 미토콘드리아 생합성과 지구성 운동능력에 미치는 영향

정수련 ( Su Ryun Jung ),김기진 ( Ki Jin Kim ) 한국운동생리학회(구 한국운동과학회) 2014 운동과학 Vol.23 No.2

본 연구의 목적은 등열량 중쇄지방식과 지구성 운동이 노화쥐의 미토콘드리아 생합성과 지구성 운동능력, 인슐린 저항성에 미치는 영향을 규명하는 것이다. 50 주령의 male Wistar rat을 대상으로 4주간 중쇄지방식(전체 열량의 10%)과 지구성 운동을 실시하였다. 연구 결과 집단 간 체중의 차이는 나타나지 않았다. 그러나 중쇄지방식이 집단은 유의한 체지방량의 증가를 보였고, 공복 시 혈당과 인슐린 수준이 유의하게 증가함으로 인슐린 저항성이 발생하였다. 또한 중쇄지 방식이와 지구성 운동 병행집단의 지구성 운동능력은 일반식과 지구성 운동병행집단에 비해 유의하게 낮게 나타났다. 그러나 골격근내 미토콘드리아 생합성 표지인자들은 중쇄지방식이과 지구성 운동 시 유의하게 증가한 것으로 나타났다. 요약하면 중쇄지방은 미토콘드리아 생합성을 증가시킴에도 불구하고 인슐린 저항성을 발생시키며, 지구성 운동능력을 증가시키지 않은 것으로 나타났다. 따라서 노화쥐에 있어 중쇄지방산의 사용은 신중할 필요가 있다고 생각한다. The purpose of this study was to investigate the effects of isocaloric medium-chain fat diet and aerobic exercise on mitochondrial biogenesis and endurance exercise capacity in aged rat. 50-week-old male Wistar rat were randomly assigned for 4 group (Chow; isocaloric medium-chain fat diet, MF; endurance exercise, Ex; diet/exercise combined group, Mex). After 4 weeks, body weight did not changed between groups, but visceral fat were significantly increased in MF and Mex. Fasting plasma glucose and insulin level also significantly increased in MF and Mex. Endurance exercise capacity was significantly decreased in Mex compared with Ex. In addition, endurance exercis e capacity of Mex group was s ignificantly lower than Exgroup. However, the skeletal muscle mitochondrial biosynthesis marker was significantly increased in MF, Ex, and Mex. In summary, although the isocaloric medium-chain fat diet increased mitochondrial biogenesis despite generates insulin resistance, endurance exercise capacity does not increase, respectively. Thus, the use of medium-chain fat diet needs more research for old people.

비만을 동반한 제 2형 당뇨병환자의 혈당 조절을 위한 운동 중재 : 체계적 문헌고찰

정수련 ( Su-ryun Jung ),김완수 ( Wan-soo Kim ) 대한물리의학회 2018 대한물리의학회지 Vol.13 No.1

PURPOSE: The aim of this study was to review the effects of exercise intervention on blood glucose control in obese type 2 diabetic patients. METHODS: The PubMed and KERISS search engines were used and 61 papers that met the key questions were selected. RESULTS: Exercise is an effective intervention for the control of blood glucose in type 2 diabetic patients because it does not impair glucose transport in the skeletal muscle induced by muscle contractions. Insulin resistance, which is characteristic of type 2 diabetes, is caused by decreased insulin sensitivity or insulin responsiveness. Acute exercise improves the glucose metabolism by increasing the insulin-independent signaling pathways and insulin sensitivity in the skeletal muscle, and regular long-term exercise improves the skeletal muscle insulin responsiveness and systemic glucose metabolism by increasing the mitochondrial and GLUT4 protein expression in the skeletal muscle. CONCLUSION: The improvement of the glucose metabolism through exercise shows a dose-response pattern, and if exercise consumes the same number of calories, high intensity exercise will be more effective for the glucose metabolism. On the other hand, it is practically difficult for a patient with obese type 2 diabetes to control their blood glucose with high intensity or long-term exercise. Therefore, it will be necessary to study safe adjuvants (cinnamic acid, lithium) that can produce similar effects to high-intensity and high-volume exercises in low-intensity and low-volume exercises.

Ginsenoside Re가 골격근의 고지방식 유도 인슐린 저항성에 미치는 영향

정수련 ( Su Ryun Jung ) 한국운동영양학회 2010 Physical Activity and Nutrition (Phys Act Nutr) Vol.14 No.2

운동 중 골격근 내 PGC-1α 농도는 PPARβ/δ를 통한 후전사 기전에 의하여 조절된다: PPARβ/δ silence가 ubiquitin을 통한 PGC-1α 안정성에 미치는 영향

정수련 ( Su Ryun Jung ),김기진 ( Ki Jin Kim ),고진호 ( Jin Ho Koh ) 한국운동생리학회 2015 운동과학 Vol.24 No.3

PURPOSE: The aim of this study was to identified which PPARβ/δ control PGC-1α protein stability in rat skeletal muscle by long-term endurance exercise. METHODS: shPPARβ/δ was over-expressed in rat epitrochlearis (Epi) muscle using electrical pulse-mediated gen transfer (electroporation; EPO) method. Then animal underwent 2 wk long swimming exercise. To evaluate PPARβ/δ, PGC-1α ubiquitination, PGC-1α and mitochondrial enzyme expression in rat skeletal muscle, Epi muscles were dissected 18 h post final bout of swimming exercise. RESULTS: PPARβ/δ, PGC-1α, COX I and NADH protein expression in shPPARβ/δ over-expression sedentary (Sed) skeletal muscle were significantly decreased over 55%, but PGC-1α ubiquitination was significantly increased 2.6 fold when compared to scramble (Scr) treated Sed muscle. PPARβ/δ, PGC-1α, COX I and NADH protein expression in 2 wks swimming exercise with Scr gene treated muscle were significantly increased over 2 fold, but PGC-1α ubiquitination was significantly decreased 66% when compared to Scr gene treated Sed muscle. PPARβ/δ, PGC-1α, COX I and NADH protein expression in 2 wks swimming exercise with shPPARβ/δ gene treated muscle were not increased, but PGC-1α ubiquitination was significantly increased 1.96 fold when compared to Scr gene treated Sed muscle. CONCLUSIONS: Our results indicate that PPARβ/δ controls PGC-1α protein stability in rat skeletal muscle following long-term endurance exercise.

태권도가 성장기 여성의 골밀도에 미치는 영향

김정자(Jung Ja Kim),박진수(Jin Su Park),정수련(Su Ryun Jung) 한국체육교육학회 2003 한국체육교육학회지 Vol.8 No.3

장기간의 지구성 운동과 단삼식초 섭취가 고지방식 유도 비만 흰 쥐의 신체구성과 인슐린 저항성에 미치는 영향

김기진,정수련,안나영,박주식,주영식,김성욱,이규호,김미연,정용진,Kim, Kijin,Jung, Su-Ryun,Ahn, Na-young,Park, Ju-sik,Ju, Young-Sik,Kim, Sung-Wook,Lee, Gyu-Ho,Kim, Mi-Yeon,Jeong, Yong-Jin 한국식품저장유통학회 2017 한국식품저장유통학회지 Vol.24 No.5

본 연구는 단삼식초 및 지구성 운동트레이닝이 고지방식 유도 비만 흰쥐의 신체구성 및 혈중 항목들의 농도 변화에 미치는 영향을 비교분석함으로서 대사성 증후군의 개선에 도움을 줄 수 있는 효과적인 방법을 모색하고자 실시되었다. 10주령 수컷 Wistar 흰쥐 40마리를 대상으로 8주간 고지방식 처치로 비만을 유도한 후 좌업군, 운동군, 단삼식초섭취군, 운동군+단삼식초섭취 복합처치군 등으로 무선, 배정하여 총 8주간 운동 및 식이처치를 실시하였으며, 체중 및 신체구성, 식이섭취량, 경구당 부하검사 및 혈중 콜레스테롤 농도 등을 측정하였다. 8주간의 단삼식초섭취는 지구성 운동과 병행할 경우 체중감소 및 인슐린 저항성의 개선효과를 확인할 수 있었다. 그러나 단삼식초섭취만 처치할 경우 오히려 체지방량을 증가시키고 제지방량은 감소시켰으며, 인슐린 저항성을 현저하게 개선시키지 않는 것으로 나타났다. 또한 지구성 운동과의 병행 시도의 경우에도 운동효과를 배제한 부가적인 효과가 나타나지 않았으며, 혈중 지질에 있어서는 운동의 효과마저 둔화시키는 것으로 나타났다. 따라서 단삼식초섭취에 따른 항고혈당, 항비만 효과는 확인될 수 없었으며, 추후 분자생물학적 분석에 의한 기전과 관련된 원인분석을 통해서 보다 명확한 결과를 제시할 수 있을 것으로 생각된다. The purpose of this study was to examine the effects of long-term endurance exercise and salvia miltiorrhiza vinegar on body composition and insulin resistance of high-fat diet (30% carbohydrate, 50% fat and 20% protein) induced obese rats. After 8 weeks of high fat diet (50% of total calories), rats were divided into 4 groups (sedentary group, n=10; exercise group, n=10; Salvia miltiorrhiza vinegar group, n=10; exercise+Salvia miltiorrhiza vinegar group, n=10) for 8 weeks. Body weight, body composition, diet intake volume, oral glucose tolerance test, plasma total cholesterol were measured. The results showed that Salvia miltiorrhiza vinegar plus endurance exercise training for 8 weeks significantly improved body weight control, visceral fat weight, and insulin resistance. However, only Salvia miltiorrhiza vinegar treatment did not significantly improve body composition and insulin resistance. In addition, there was no additive by the combination of Salvia miltiorrhiza vinegar and endurance exercise in insulin, body fat, and total cholesterol. The reduction of body fat, glucose, insulin and cholesterol by combination was resulted from the exercise. These results suggest that Salvia miltiorrhiza vinegar has slight effect on anti-hyperglycemia and anti-obesity.

araA를 이용한 AMPK 활성 억제가 인슐린, 근수축, 저산소증, AICAR 유발 골격근내 포도당 이동률에 미치는 영향

전병환 ( Byeong Hwan Jeon ),정수련 ( Su Ryun Jung ) 한국운동생리학회(구-한국운동과학회) 2010 운동과학 Vol.19 No.4

본 연구의 목적은 근수축과 저산소증 유발 시 araA를 이용한 AMPK 활성 차단이 골격근의 당수송에 미치는 영향을 규명하는 것이다. 수컷 Wister계 흰쥐 65마리를 대상으로 1주일간의 환경 적응과 12시간 금식 후, epitrochlearis muscle을 적출하여 골격근내 포도당 이동률을 측정하였다. araA 처치후 각각 인슐린 (2mU/ml, 60min), AICAR (2mM, 60min), 근수축(tetanic, 100Hz-10s, 10min), 저산소 (95% N2, 5% CO2, 80min) 자극을 사용하여 근육내로 포도당을 이동시켰고, 포도당 이동률은 세포내외의 14C-mannitol과 3H-3-o-methylglucose의 radioactivity를 측정하여 산출하였다. 본 연구결과 araA 처치는 AICAR, 근수축, 저산소자극에 의한 골격근의 당수송을 약 65% 감소시켰다. 그러나 인슐린 자극에 의한 근육 당수송은 변화가 없었다. 요약하면 araA에 의한 AMPK 억제는 인슐린 자극에 의한 당수송에는 영향을 미치지 않고 근수축과 저산소증에 의한 당수송은 억제하였다. 이러한 결과는 근수축과 저산소증 자극에 의한 근육 당수송에는 AMPK 활성화가 중요한 역할을 한다는 가설을 지지하는 것이다. 또한 이는 인슐린 자극에 의한 골격근내 포도당 이동의 영향을 받지 않고 근수축과 저산소증 자극에 의한 골격근의 포도당 이동만을 차단할 수 있음을 암시하는 것으로 생각된다. We used araA to evaluate the hypothesis that AMPK activation is involved in the stimulation of muscle glucose transport by contractions and hypoxia. After 1 week of adaptation period to the laboratory environment, 65 male Wistar rats were fasted for 12 hr. Rats were anesthetized and the epitrochlearis muscles were removed to measure glucose transport rate in muscle. To evaluate the rate of contraction (tetanic, 100Hz-10s, 10min), hypoxia (95% N2, 5% CO2, 80min), AICAR (2mM, 60min), insulin (2mU/ml, 60min) stimulated glucose transport activity after araA treat, we use 5 processing steps (Recovery, preincubation, stimulation, rinse, incubation). After rinse, muscles were incubated with two tracer (14C-mannitol, 3H-3-o-methylglucose) for 10 min, and radioactivity was measured with scintillation counter. Preincubation of muscles with 2 mM araA inhibited the stimulation of glucose transport induced by AICAR, contractions, or hypoxia by ~65%. Insulin-stimulated muscle glucose transport was not inhibited by araA. These findings provide support for the hypothesis that activation of AMPK is involved in the stimulation of muscle glucose transport by contractions and hypoxia. They clearly show that it is possible to inhibit the stimulation of glucose transport by contractions and hypoxia without affecting insulin-stimulated glucose transport in skeletal muscle.

일회성 저강도 지구성운동 시 MEF2A를 통한 PPARδ의 GLUT4 생합성 조절

김상현 ( Sang Hyun Kim ),김기진 ( Ki Jin Kim ),정수련 ( Su Ryun Jung ),고진호 ( Jin Ho Koh ) 한국운동생리학회 2015 운동과학 Vol.24 No.1

PURPOSE: There is increasing evidence that the regulator of skeletal muscle metabolism, PPARδ is associated with GLUT4 biogenesis. But, whether acute low-intensity endurance exercise affects PPARδ and the mechanism of GLUT4 biogenesis has not been clearly identified. Even Though GLUT4 expression is increased by acute low-intensity endurance exercise. PPARδ expression by acute low-intensity endurance exercise is unclear. PPARδ was shown to induce the expression of PGC-1α in skeletal muscle. Since both are increased with acute low-intensity endurance exercise, it is difficult to determine whether one or both, induce GLUT4 biogenesis in skeletal muscle. METHODS: This study measured PPARδ expression in skeletal muscle by acute low-intensity endurance exercise and confirmed the effect of PPARδ on GLUT4 biogenesis in PGC-1α KO mice. Sixteen rats were randomly assigned into 2 groups(Sedentary, Sed & 1 day exercise, 1d Ex). Exercise groups performed a 6 hours low-intensity swimming program. RESULTS: The expressions of GLUT4, PGC-1α and PPARδ were increased in the 1d Ex group from the Sed group. PPARδ was overexpressed using electric pulse-mediated gene transfer technique in PGC-1α KO mice to confirm effects of PPARδ for GLUT4 biogenesis without PGC-1α. The expressions of GLUT4 and MEF2A were increased in PPARδ overexpressed muscles. CONCLUSIONS: These findings suggest that PPARδ-driven GLUT4 biogenesis through MEF2A by acute low-intensity endurance exercise was independent of PGC-1α.

원문 : PPARδ가 생쥐 골격근의 미토콘드리아 생합성에 미치는 영향

고진호 ( Jin Ho Koh ),김상현 ( Sang Hyun Kim ),정수련 ( Su Ryun Jung ),김기진 ( Ki Jin Kim ) 한국운동생리학회(구 한국운동과학회) 2014 운동과학 Vol.23 No.4

본 연구는 골격근에 PPARδ의 과발현이 미토콘드리아 효소의 발현에 어떠한 영향을 미치는지 확인하는 것이다. 전기자극유전자 전이기법을 이용하여 생쥐의 골격근에 PPARδ의 과발현을 유도하였으며, PGC-1α가 증가하기 전과 증가된 시점에서 전자전달계 효소인 NADH dehydrogenase(NADH), cytochrome c oxidase subunit Ⅳ(COXⅣ) 및 succinate-ubiquinone oxidoreductase(SUO)와 구연산회로의 효소인 citrate synthase(CS)의 발현을 분석하였다. 생쥐의 골격근에 PPARδ가 2주 또는 4주간 과발현된 근육은 PPARδ가 대조군보다 각각 2.1배 2.8배 증가하였다. PPARδ가 2주간 과발현된 근육은 PGC-1α, COXⅣ, CS가 대조군과 차이가 없는 것으로 나타났으나, NADH와 SUO는 대조군보다 각각 1.5배 2.4배 증가하였다. PPARδ가 4주간 과발현된 근육은 PGC-1α, COXⅣ, CS, NADH 그리고 SUO가 대조군보다 각각 1.6배, 2.1배, 1.8배, 2배 그리고 2.5배 증가하였다. 본 연구는 PPARδ가 PGC-1α의 단백질 발현을 증가시키거나 또는 다른 기전을 통하여 미토콘드리아 효소의 발현을 증가시킬 수 있음을 증명하였다. The purpose of this study was to evaluate the role of PGC-1α and PPARδ on the mitochondrial biogenesis in mouse skeletal muscle. PPARδ overexpression in mouse skeletal muscle was achieved by electroporation (EPO). To evaluate mitochondrial biogenesis, such as NADH dehydrogenase (NADH), cytochrome c oxidase subunit Ⅳ (COXⅣ), citrate synthase (CS) were analyzed 2 and 4 weeks post PPARδ overexpression by EPO. Two and four weeks after PPARδ EPO, PPARδ expression in muscle was increased 2.1 and 2.8 fold respectively when compared to empty vector (EV) treated muscle. Two weeks after PPARδ EPO in muscle, PGC-1α, COXⅣ, and CS were not increased, but NADH and SUO were increased 1.5 and 2.4 fold respectively when compared to EV treated muscle. Four weeks after PPARδ EPO in muscle, PGC-1α, COXⅣ, CS, NADH, and SUO were increased 1.6, 2.1, 1.8, 2, and 2.5 fold respectively when compared to EV treated muscle. Thus, this study demonstrated that PPARδ can increase PGC-1α by posttranscriptional mechanism causing mitochondrial biogenesis, and PPARδ can affect directly or indirectly mitochodrial biogenesis without PGC-1α.