2008 신년사

김용식,Kim, Yong-Sik 한국윤활유공업협회 2007 윤활유협회보 Vol.125 No.-

농업산학협동의 현황과 개선책

김용식,Kim, Yong-Sik 한국대학교육협의회 1983 大學敎育 Vol.6 No.-

연구논문 - 펄프 , 제지 , 피혁분과 : 라이너지 제조공정의 폐쇄화율 향상을 위한 보류시스템 선정 및 적용 결과 (Ⅱ) - 현장적용에 따른 공정 및 제품 품질 변화 -

김용식,안국헌,오종익,이학래,성용주,박철웅,윤혜정 ( Yong Sik Kim,Kuk Hun Ahn,Jong Ik Oh,Hak Lae Lee,Yong Joo Sung,Chul Woong Park,Hye Jung Youn ) 한국공업화학회 1997 한국공업화학회 연구논문 초록집 Vol.1994 No.1

LPG 유통구조현대화계획에 대한 관견

김용식,Kim, Yong-Sik 대한석유협회 1984 석유와 에너지 Vol.1984 No.2

Protective Effects of Calcium Antagonists and Vitamine E on the Ischemia-induced Neuronal Damage in Rat Brain Slices

김용식,윤영란,박찬웅,Kim, Yong-Sik,Yoon, Young-Ran,Park, Chan-Woong The Korean Society of Pharmacology 1993 대한약리학잡지 Vol.29 No.1

허혈성 뇌손상시 칼슘길항제, 항산화제와 산소라디칼 제거제 그리고 흥분성 아미노산 수용체 길항제의 보호효과를 검토하기 위해 본 연구에서는 랫트 뇌 해마조직 절편을 산소와 포도당을 제거한 반응액에 노출시켜 실험적 허혈상태를 유도하였다. 그리고 여러 약물을 처리한 상태에서 허혈시의 뇌세포 손상정도를 생화학적 지표들(절편내 ATP와 반응액내 lactate 및 malondialdehyde (MDA)유리량)을 측정하여 검토하였다. 60분까지 허혈상태를 유발시킨 경우 시간에 따라 절편내 ATP 함량이 감소하였고 lactate 유리량이 증가하였다. 그 후 산소와 포도당이 든 반응액으로 바꿔주니 이들 생화학적 변화들이 회복되는 양상을 보였다. 그러나 본 실험조건에서 허혈상태로부터 완전히 회복되지는 않았다. 동일한 허혈조건에서 verapamil과 비타민 E는 ATP 함량 감소와 절편으로부터의 lactate 유리량의 증가에 대해 보고효과를 보였다. 그리고 verapamil과 diltiazem은 반응액내로의 MDA유리를 감소시켰다. Superoxide dismutase (SOD), glutathione과 MK-801 (NMDA 수용체 길항제)은 20분 허혈조건에서 ATP 함량을 증가시켰으나 그외 다른 조건에서 보호효과를 보이지 않았다. 허혈 후 20분간 산소와 포도당을 재공급한 경우 verapamil은 ATP 함량과 lactate 유리에 보호효과를 보였다. 한편 비타민 E는 20분 허혈 조건에서의 lactate 유리와 60분 허혈시의 MDA 유리 증가에 대해 감소효과를 보였다. 이상의 결과는 칼슘길항제와 비타민 E가 랫트 뇌절편에서의 허혈성 생화학적 손상을 방지함으로 나타난 결과로 해석되며, 칼슘갈항제의 효과가 비타민 E보다 우수함으로 미루어 칼슘길항제는 허혈성 뇌손상에 예방 및 보고효과를 보일 것으로 믿어졌다. To evaluate the protective effects of calcium antagonists, oxygen radical scavengers and excitatory amino acid (EAA) antagonist on the ischemic brain damage, we induced in vitro ischemic condition (namely, lack of oxygen and glucose) to rat hippocampal slices. And the degree of ischemic damage was determined by assaying changes in biochemical parameters such as ATP content and lactate ralease, MDA production in the presence or absence of the various drugs. During experimental ischemia for up to 60 min, ATP content was decreased and the amount of lactate release was markedly increased time-dependently. By changing the reaction medium which contained oxygen and glucose those biochemical parameters were recovered. But the recovery was not complete in this experimental condition. In the same ischemic conditions verapamil and vitamine E prevented the decrease of ATP content and the increase of lactate release from the slices. And verapamil and diltiazem decreased MDA release to the reaction medium. Superoxide dismutase (SOD) and MK-801 (as EAA receptor antagonist) protected the decrease of ATP content and reduced MDA release in 20 min ischemic condition, but glutathione affected ATP content and lactate release at the same condition. When oxygen and glucose were resupplied for 20 min after ischemic condition, verapamil showed the protective effect on the changes of ATP content and lactate release, and vitamine E decreased lactate release (at 20 min ischemia) and MDA release (at 60 min ischemia). These results showed that calcium antagonist and vitamine E protect the ischemic biochemical changes from rat hippocampal slices and calcium antagonist is more potent than vitamine E to protect the ischemical brain damege.

지연성 운동장애(Tardive Dyskinesia)의 최근 견해

김용식,강웅구,주연호,Kim, Yong-Sik,Kang, Ung-Gu,Joo, Yeon-Ho 대한생물정신의학회 1996 생물정신의학 Vol.3 No.1

Tardive dyskinesia is a syndrome of involuntary hyperkinetic abnormal movements that occurs during or shortly after the cessation of neuroleptic drug treatment. Typically, the movements are choreoatheoid. Other movements such as tics and dystonia may be present. Nonetheless, any dyskinesia seen in a neuroleptic-treated patient is not always neuroleptic-induced tardive dyskinesia. The prevalence of tardive dyskinesia varies widely, which reflects many methodological problems, such as differential diagnosis. symptom fluctuation, masking effect of neuroleptics, validated diagnostic criteria. Of suggested risk factors, only old age has been consistently found to be associated with an increased frequency of tardive dyskinesia. Many hypotheses about the pathophysiolgy of tardive kinesia are proposeed, but time-honored ones are not present. No consistently safe and effective treatments are found. Various treatment modalities signifies the general ineffectiveness of these agents for most patients. In general, reduction or cessation of neuroleptics, if possible, is recommended. Remission or improvemets of tardive dyskinesia after neuroleptics withdrawal usually occurs among most patients within three months.

3개월간의 일본 연수

김용식,Kim, Yong-Sik 대한산업보건협회 1993 산업보건 Vol.64 No.-

새로운 항정신병약물의 약물상호작용

김용식,강웅구,노명선,Kim, Yong Sik,Kang, Ung Gu,Roh, Myoung Sun 대한생물정신의학회 2000 생물정신의학 Vol.7 No.1

Recently atypical antipsychotics have been used as first line agent in the treatment of schizophrenia, and also played a significant role in the treatment of many kinds of psychiatric disorders. The pharmacokinetic and pharmacodynamic properties of these newer antipsychotics are well known through preclinical and early clinical trials. However, it is important to note the limitations of the results due to its relatively short experience. Clozapine is eliminated principally by the hepatic P450 1A2 and 3A4 cytochrome enzymes. 1A2 inducers such as carbamazepine and smoking can reduce its half-life, while 1A2 inhibitors such as SSRIs, especially fluvoxamine can increase its duration of action. Carbamazepine should be avoided in a patient on clozapine because of carbamazepine's potential effects on bone marrow. Benzodiazepines tend to increase the chances of sedation, delirium and respiratory depression. Risperidone is metabolized to 9-hydroxyriperidone by the hepatic P450 2D6 cytochrome enzymes. Fluoxetine and paroxetine, 2D6 inhibitors interfere with metabolism, but 9-hydroxyrisperidone has similar biological activity as parental drug, so it has little affect on the outcome. Olanzapine shows minimal capacity to inhibit cytochrome P450 isoenzymes and shows minimal chance of drug interaction. It is eliminated principally by the hepatic P450 1A2 and 2D6 cytochrome enzymes.

Involvement of $Cu^{++}$-Catalyzed Peroxidation in Degradation of Collagen and Protective Mechanism of Sodium Salicylate on this Peroxidative Reaction

김용식,Kim, Yong-Sik The Korean Society of Pharmacology 1987 대한약리학잡지 Vol.23 No.1

$Cu^{++}$ 촉매작용에 의한 과산화현상이 관절조직손상의 한 형태인 Collagen 손상에 관여할 수 있음을 알아보고, sodium salicylate의 항 염증기전의 일부를 설명해 보고자 sodium salicylate가 이 과산화반응에 미치는 효과를 검토하였다. 쥐피부로 부터 얻은 Collagen을 이용하여 Collagen gelation에 대한 $Cu^{++}$와$H_2O_2$의 효과를 관찰한 결과 $Cu^{++}$ 또는 $H_2O_2$ 단독으로는 gelation에 영향을 미치지 못하였으나, $Cu^{++}$와 $H_2O_2$가 동시에 첨가된 경우 gelation이 억제되어 maximal turbidity가 감소되고, lag phase가 연장됨을 보였다. 그리고 같은 반응 조건에서 sodium salicylate 첨가에 의해 $Cu^{++}$와 $H_2O_2$에 의해 억제된 gelation이 회복됨을 볼 수 있었으며 회복정도는 salicylate 농도 증가에 의존적이었다. 한편 $Cu^{++}$에 의한 $H_2O_2$의 decomposition rate가 sodium salicylate에 의해 증가됨을 보였고, salicylate 농도 증가에 의해 점차 saturation되는 양상을 보였다. 이상의 결과로 부터 $Cu^{++}$ 촉매작용에 의한 과산화 현상은 collagen에 작용하여 구조적 또는 기능적인 변화를 초래함을 알 수 있었고, salicylate에 의해 이러한 과산화 현상이 억제되는 것은 $Cu^{++}$에 의한 $H_2O_2$의 decomposition rate를 증가시킨 결과임을 알 수 있었다. 그러므로 $Cu^{++}$ 촉매작용에 의한 과산화현상은 만성염증 반응 특히 rheumatoid arthritis에서 나타나는 관절조직 손상에 관여할 수 있으며, sodium salicylate는 이 과산화반응에 작용하여 항 염증효과를 나타낼 수 있으리라 믿어졌다. The present study examines firstly, the inhibition of collagen gelation to explore the possible involvement of $Cu^{++}$-catalyzed peroxidation in rheumatoid arthritis and secondly, the effect of sodium salicylate on this peroxidative reaction to provide a possible explanation for its mechanism of anti-inflammatory action. Incubation of collagen obtained from rat skin with $Cu^{++}$ and $H_2O_2$ resulted in the inhibition of gelation in terms of maximal turbidity and lag phase, but either $Cu^{++}$ or $H_2O_2$ alone essentially gave no effect in the collagen gelation. In the presence of sodium salicylate the inhibited gelation of collagen induced by $Cu^{++}$ and $H_2O_2$ was reversed with the dependency of the concentration of sodium salicylate. Moreover, the rate of $H_2O_2$ decomposition by $Cu^{++}$ was accelerated by sodium salicylate and this decomposition of $H_2O_2$ was found to be saturable in terms of concentration of this drugs. Thus it can be expected that $Cu^{++}$ -catalyzed peroxidation attacks collagen resulting in change of structural or functional integrity of collagen, and sodium salicylate may act on this peroxidative process, possibly through the enhancement of catalatic action of $Cu^{++}$. From these results $Cu^{++}$-catalyzed peroxidation can be in part responsible for degradation of joint tissue in rheumatoid arthritis and sodium salicylate may exert its anti-inflammatory action by this peroxidative reaction.

심장근(心臟筋) mithochondria의 $Ca^{++}$유리에 대한 $Na^+$의 영향(影響)

김용식,박찬웅,김명석,Kim, Yong-Sik,Park, Chan-Woong,Kim, Myung-Suk 대한약리학회 1981 대한약리학잡지 Vol.17 No.1

Mitochondria로 부터의 $Na^+$에 의한 $Ca^{++}$유리현상은 digitalis의 강심기전을 설명하는데 있어 세포내 $Ca^{++}$농도 증가기전을 설명할 수 있는 현상의 하나로 보여지므로 $Na^+$에 의한 $Ca^{++}$유리와 이러한 $Ca^{++}$유리가 반응액내 $Ca^{++}$ 존재 유무로 어떠한 변화를 받는지를 비교 검토하였고 steady state에서의 $Ca^{++}$ flux에 대한 $Na^+$의 효과를 관찰하였다. $Na^+$의 증가에 따라 mitochondria에 흡수된 $Ca^{++}$의 유리량과 유리율이 증가하였고, EGTA 1mM 투여로 반응액내 잔여 $Ca^{++}$을 없을 경우 $Ca^{++}$유리가 증가함을 보여, 반응액내 잔여 $Ca^{++}$이 $Na^+$에 의한 $Ca^{++}$유리를 억제하리하 믿어진다. 한편 steady state에서 unidirectionai $Ca^{++}$ influx가 $Na^+$에 의하여 감소되는 점으로 미루어, $Na^+$에 의한 $Ca^{++}$유리는 $Na^+$이 $Ca^{++}-Ca^{++}$ 교환을 직접 억제하여 $Ca^{++}$ influx를 감소시켜 나타나는 결과로 생각된다. $Na^+$에 의한 unidirectional $Ca^{++}$ influx의 억제는 $Ca^{++}-Ca^{++}$교환에 $Na^+$이 직접 작용하며, 또한 반응액내 $Ca^{++}$의 다소에 따라 $Na^+$에 의한 $Ca^{++}$ 유리정도가 변화되는 양상으로 미루어 보아 mitochondria의 $Ca^{++}$ 운반의 일부는 $Na^+$과 $Ca^{++}$이 상경적으로 작용하는 모종의 동일매개체에 의하여 이루어질 수 있으리라 생각된다. The $Na^+$-induced calcium release and the effect of sodium on the transmitochondrial calcium flux were observed in mitochondria isolated from pig ventricular myocardium by Milipore filtration technique using radioisotope $^{45}Ca$. The release of calcium from cardiac mitochondria was induced by small amount of sodium, and was promoted by increasing sodium concentration in the incubation medium. The extent of the $Na^+$-induced calcium release was much greater in the absence of extramitochondrial calcium than in the presence of calcium. At steady state of calcium binding on the mitochondrial membrane unidirectional calcium influx was inhibited by sodium and unidirectional calcium efflux was increased., From the above results, it was suggested that calcium might be released from cardiac mitochondria in exchange with sodium through the mediation of the postulated '$Na^+/Ca^{++}$ exchange' mechanism.