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- 저자 : Byung Pal Yu(유병팔) (검색결과 3 건)
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Food Restriction as An Effective Modulator of Free Radical Metabolism in Aging Rats
이동욱,유병팔 ( Dong Wook Lee,Byung Pal Yu ) 생화학분자생물학회 1991 BMB Reports Vol.24 No.2
Chronic dietary restiction without malnutrition extends both the mean and maximum life span of all laboratory organisms so far tested. This life-extension is attributed to numerous beneficial effects of well-maintained physiological systems, and the retardation of chronic diseases. Although the biological mechanisms of these anti-aging actions by dietary restriction are not known, recent evidence indicated that modulation of free radical activity might play important roles in such beneficial action. Our present study with SPF male Fischer 344 rats provides further data that the anti-radical action of dietary restriction suppresses the formation of reactive oxygen species, enhances the antioxidant capacity, and increases the membrane resistance against oxidative stress. Based on these results we propose that dietary restriction is an effective modulator of free radical activity.
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DSS로 유도된 염증성 장 질환 마우스 동물모델에서 생식이 장관 임파조직내 면역조절 기능에 미치는 영향
임병우(Beong Ou Lim),정용준(Yong Jun Jeong),박미현(Mi Hyoun Park),김종대(Jong Dai Kim),황성주(Sung Joo Hwang),유병팔(Byung Pal Yu) 한국식품영양과학회 2007 한국식품영양과학회지 Vol.36 No.1
본 연구의 목적은 DSS로 유발시킨 대장염 동물모델에서 생식섭취가 장관 내 면역조절에 미치는 영향에 대하여 검토해보고자 했다. 그 결과, 생식섭취가 DSS로 유발시킨 대장염에서 normal군보다 IFN-γ의 함량을 증가시키고, IL-4와 IL-10의 함량은 감소시킴이 관찰되었다. 또한, 증가된 Th1 세포의 cytokine과 감소된 Th2 세포의 cytokine은 염증이 유발된 후, 생식을 통한 치료로써 변환시킬 수 있음을 증명하였다. 이러한 연구 결과를 볼 때 DSS로 유발시킨 대장염에서 생식섭취를 통한 치료는 IL-4와 IL-10과 같은 염증성 cytokine의 억제기능을 통하여 면역시스템을 강화시키고, 손상된 염증을 완화시켜 줄 것으로 판단된다. 생식의 면역조절에 관한 자세한 기전은 아직 밝혀져 있지 않지만, 염증성장질환에서 생식섭취가 면역학적 역할에 대한 새로운 양상들에 대한 연구가 더욱더 필요할 것으로 사료된다. This study was conducted on the immunoregulatory effect of Saengshik on gut-associated lymphoid tissue with inflammatory bowel disease. Although the contents of IgA increased in mesenteric lymph node, IgE con-tent was suppressed by Saengshik. The same results were found in spleen, but IgA and IgE responses were very weak. Concentration of fecal IgA was high from the first day through the third day in Saengshik group. In DSS+Saengshik group, concentration of IgA was high till the 2nd day and it maintained the highest level among the test groups on the 5th day. Concentration of IFN-gamma and IL-2 was the highest in the Saengshik group, but the concentration of TNF-alpha was lower in DSS+Saengshik compared to DSS. The expressions of STAT1 in Saengshik group were high, while those of STAT6 were low. According to these findings, Saengshik exhibited effectiveness via increasing the IgA production, suppressing the IgE production, followed by inhibiting the production of IL-4 and IL-10. Saengshik also strengthened the immune system and alleviated injury in DSS-induced inflammation.
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4-Hydroxynonenal Induces Endothelial Apoptosis through Mitochondrial Depolarization
Dae Yeon Kang(강대연),Ji Young Lee(이지영),Min-Sun Kim(김민선),Chul Hong Kim(김철홍),Hyung Keun Kim(김형근),Sun Mi Lee(이선미),Young Mi Kwon(권영미),Jaewon Lee(이재원),Hyung Suk Baik(백형석),Byung Pal Yu(유병팔),Hae Young Chung(정해 한국생명과학회 2008 생명과학회지 Vol.18 No.11
4-Hydroxynonenal (4-HNE)는 세포내 레독스의 균형을 깨뜨려 혈관 기능 손상을 일으킨다. 본 연구자들은 HNE의 축적이 야기하는 혈관 기능 손상기전을 더 잘 이해하기 위하여 혈관 내피 세포의 미토콘드리아 세포사 메커니즘을 규명하였다. HNE를 처리한 세포에서는 미토콘드리아 막전위 소실과 그에 따른 cytochrome C의 방출이 유도되었으며, Bax의 증가 및 Bcl-2의 감소가 관찰되었다. ROS 제거제인 NAC와 peroxynitrite 제거제인 페니실라민은 HNE가 유도하는 ROS 생성을 차단하여 cytochrome C 방출과 세포사를 억제하였다. 세포에 HNE와 zVAD-fmk(caspase 저해제)를 같이 처리하면 HNE가 유도하는 세포사를 억제하지 못하는데 이는 HNE에 의한 세포사가 caspase에 비의존적 단계일 가능성을 시사하였다. 위의 결과들은 HNE가 유도하는 혈관 내피 세포의 세포사 매커니즘은 미토콘드리아 막전위의 탈분극에 의해 촉발되며 이는 혈관계 항상성의 악화와 노화에 의해 수반되는 혈관 기능 손상을 유도할 것으로 사료된다. The 4-Hydroxynonenal (HNE) affects vascular dysfunctions probably through the interruption of the cellular redox balance. To better understand vascular abnormalities resulting from the accumulation of HNE, we delineated mechanism by which mitochondrial apoptosis occurs in the YPEN-1 endothelial cells. HNE treatment led to the loss of mitochondrial membrane potential (δΨm), resulting in the release of cytochrome c. Data showed decreased Bcl-2 and increased Bax protein levels in HNE-treated cells. NAC, a reactive oxygen species (ROS) scavenger, and penicillamine, the peroxynitrite scavenger, blocked HNE-mediated ROS generation, thereby thwarting the cytochrome c release and apoptosis. The treatment of the cells with zVAD-fmk, a broad range caspase inhibitor did not suppress HNE-induced apoptosis, suggesting that the apoptosis might be the possibility of caspase-independent process. Our findings delineate the underlying mechanism of the HNE induced endothelial apoptosis by triggering depolarization of mitochondria membrane potential that can lead to the deterioration of vasculature homeostasis and subsequent vascular dysfunction with aging.
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