일본 주치의제도 도입에 관한 논점

이규식,이영숙 건강복지정책연구원 2021 건강복지정책연구원 Issue Paper Vol.51 No.1

의료보장제도는 사회적 권리로 의료에 접근을 허용하기 때문에 서비스 이용을 시장에 맡길 수 없다는 것이 미국의 의료경제학자인 Feldstein(2005)의 주장이다. 의료이용을 시장에 맡긴다는 것은 환자의 수요에 맡기는 것이기 때문에 환자는 공급자를 자유로 선택할 수 있으며, 의료보장제도에서 환자는 가격에 구애받지 않기 때문에 도덕적 해이로 과잉이용이 일반화된다. 이러한 자유스런 이용을 일본에서는 free access로 부르고 있다. 일본과 마찬가지로 우리나라도 의료에 대하여 free access를 허용하기 때문에 우리나라는 일본과 함께 세계 1, 2위를 다툴 정도로 다른 의료보장국가들에 비하여 의료이용이 월등히 많다. 일본은 free access에 따른 과잉이용의 문제점을 인식하고 금년 5월 21일 재무성의 재정제도등심의회는 ‘재정건전화를 위한 건의’를 통하여 free access에 대한 제한이 필요하다는 시각에서 느슨하게나마 문지기(gate keeper) 기능을 갖춘 주치의 제도의 도입이 필요함을 언급하였다(이규식, 이영숙, 2021). 우리나라도 일본과 같은 사정이기 때문에 주치의제도에 관하여 일본에서 지금까지 진행된 논의와 향후 방향을 참고할 필요가 있다고 판단하여 이번 호 이슈페이퍼에서 소개하기로 한다.

건강보험 구매이론과 보험자 역할

이규식 건강복지정책연구원 2021 건강복지정책연구원 Issue Paper Vol.53 No.1

의료보장제도는 국민들에게 의료에 쉽게 접근할 수 있도록 보장하기 위하여 의료수가를 거의 무료에 가깝게 만든 것이다. 의료의 가격을 무료에 가깝게 해 놓고 서비스의 배분(distrubution)을 시장 수요에 맡기게 되면 국민들의 모럴해저드로 의료 이용이 폭발적으로 늘어날 수밖에 없고, 그 결과 보험재정이 감당할 수가 없어진다. 그래서 의료보장제도의 출발지인 유럽 국가들의 경우, 의료서비스 배분을 시장 수요에 맡기지 않고 의료재정을 조달하는 정부나 보험자가 주어진 재정의 범위 안에서 의료기관으로부터 서비스를 구매하여 국민에게 배급(rationing)하는 방법으로 하고 있다. 따라서 유럽 의료보장국가들은 의료서비스 구매자를 환자로 생각하지 않고 재정조달자인 정부나 보험자로 간주하고 있다. 미국의 시장주의 의료경제학자인 Feldstein(2005) 교수는 의료의 접근성을 사회적 권리로 보장하는 국가에서는 서비스 배분을 시장에 맡길 수 없기 때문에 수요(demand)가 아니라 필요도(need)를 토대로 해야 하며 이때 필요도의 우선순위의 설정과 같은 정책이 중요함을 강조하고 있다. 그러나 일본과 한국은 지금까지 전국민에게 건강보험제도를 통한 사회적 권리로 의료의 접근성을 보장하면서 수요에 의존함에 따라 의료이용이 세계에서 1, 2위를 다툴 정도로 압도적으로 많은 국가가 되었다. 일본은 수요를 토대로 하는 자유접근(free access)의 허용이 과잉이용을 낳게 되었다고 판단하고 있다. 자유접근이란 의료이용을 시작할 때 의료기관 선택의 자유를 허용하여 사전에 정해진 대형병원을 제외하고는 전국의 어떠한 의료기관이든 자유로 선택할 수 있게 하는 것을 뜻한다. 우리나라도 45개 상급종합병원(2021년 지정)을 이용할 때를 제외하고는 전국의 어떠한 의료기관이라도 자유롭게 선택하여 이용할 수 있게 하여 일본과 같이 자유접근이 허용되는 국가이다. 일본에서는 free access에 따른 과잉이용의 문제점을 인식하고 금년 5월 21일 재무성의 재정제도등심의회는 ‘재정건전화를 위한 건의’를 통하여 free access에 대한 제한이 필요하다는 시각에서 느슨하게나마 문지기(gate keeper) 기능을 갖춘 주치의 제도의 도입을 언급하기에 이르렀다(이규식, 이영숙, 2021). 그러나 우리나라는 전달체계의 구축이라는 말만 할뿐 구체적으로 어떠한 정책대안이 free access를 제한할 수 있을 것인지 등에 대한 구상이 없는 실정이다. 필자는 금년 7월에 발간한 『의료보장과 구매이론』이라는 저술(표지만 참고문헌 끝에 게재)을 통하여 free access를 통제하기 위한 구매이론의 필요성과 구매이론에 따른 의료보장제도의 개혁을 지금부터 서두르지 않는다면 2030년대에 이르면 의료보장제도가 붕괴할 수 있을 것이라는 우려를 나타내었다. 『의료보장과 구매이론』은 462쪽에 이르는 방대한 분량이 되어 이 분야 전문가들이 아니면 쉽게 읽기 어렵기 때문에 주요한 내용만 발췌하여 몇 회에 걸친 연재로 free access의 문제점과 이를 개혁하기 위한 방안으로써 구매이론을 설명하고자 한다.

건강보험 구매이론의 등장과 중요성

이규식 건강복지정책연구원 2021 건강복지정책연구원 Issue Paper Vol.52 No.1

의료보장제도는 국민들에게 의료에 쉽게 접근할 수 있도록 보장하기 위하여 의료수가를 거의 무료에 가깝게 만든 것이다. 의료의 가격을 무료에 가깝게 해 놓고 서비스의 배분(distrubution)을 시장 수요에 맡기게 되면 국민들의 모럴해저드로 의료 이용이 폭발적으로 늘어날 수밖에 없고, 그 결과 보험재정이 감당할 수가 없어진다. 그래서 의료보장제도의 출발지인 유럽 국가들의 경우, 의료서비스 배분을 시장 수요에 맡기지 않고 의료재정을 조달하는 정부나 보험자가 주어진 재정의 범위 안에서 의료기관으로부터 서비스를 구매하여 국민에게 배급(rationing)하는 방법으로 하고 있다. 따라서 유럽 의료보장국가들은 의료서비스 구매자를 환자로 생각하지 않고 재정조달자인 정부나 보험자로 간주하고 있다. 미국의 시장주의 의료경제학자인 Feldstein(2005) 교수는 의료의 접근성을 사회적 권리로 보장하는 국가에서는 서비스 배분을 시장에 맡길 수 없기 때문에 수요(demand)가 아니라 필요도(need)를 토대로 해야 하며 이때 필요도의 우선순위의 설정과 같은 정책이 중요함을 강조하고 있다. 그러나 일본과 한국은 지금까지 전국민에게 건강보험제도를 통한 사회적 권리로 의료의 접근성을 보장하면서 수요에 의존함에 따라 의료이용이 세계에서 1, 2위를 다툴 정도로 압도적으로 많은 국가가 되었다. 일본은 수요를 토대로 하는 자유접근(free access)의 허용이 과잉이용을 낳게 되었다고 판단하고 있다. 자유접근이란 의료이용을 시작할 때 의료기관 선택의 자유를 허용하여 사전에 정해진 대형병원을 제외하고는 전국의 어떠한 의료기관이든 자유로 선택할 수 있게 하는 것을 뜻한다. 우리나라도 45개 상급종합병원(2021년 지정)을 이용할 때를 제외하고는 전국의 어떠한 의료기관이라도 자유롭게 선택하여 이용할 수 있게 하여 일본과 같이 자유접근이 허용되는 국가이다. 일본에서는 free access에 따른 과잉이용의 문제점을 인식하고 금년 5월 21일 재무성의 재정제도등심의회는 ‘재정건전화를 위한 건의’를 통하여 free access에 대한 제한이 필요하다는 시각에서 느슨하게나마 문지기(gate keeper) 기능을 갖춘 주치의 제도의 도입을 언급하기에 이르렀다(이규식, 이영숙, 2021). 그러나 우리나라는 전달체계의 구축이라는 말만 할뿐 구체적으로 어떠한 정책대안이 free access를 제한할 수 있을 것인지 등에 대한 구상이 없는 실정이다. 필자는 금년 7월에 발간한 『의료보장과 구매이론』이라는 저술(표지만 참고문헌 끝에 게재)을 통하여 free access를 통제하기 위한 구매이론의 필요성과 구매이론에 따른 의료보장제도의 개혁을 지금부터 서두르지 않는다면 2030년대에 이르면 의료보장제도가 붕괴할 수 있을 것이라는 우려를 나타내었다. 『의료보장과 구매이론』은 462쪽에 이르는 방대한 분량이 되어 이 분야 전문가들이 아니면 쉽게 읽기 어렵기 때문에 주요한 내용만 발췌하여 몇 회에 걸친 연재로 free access의 문제점과 이를 개혁하기 위한 방안으로써 구매이론을 설명하고자 한다.

Ethoxy-p-Nitrophenoxyphenylphosphine Sulfide가 Mouse肝細胞의 微細構造에 미치는 影響

嚴基一,鄭鎬三,李圭植 한양대학교 의과대학 1984 한양의대 학술지 Vol.4 No.1

The use of organic phosphorus compounds as insecticides has increased greatly in recent yars. As helpful as these pesticides are to agriculture, problems have resulted from the use of some of pesticides that have appreciable mammalian toxicity and that have been the cause of numerous human poisonings. It is well known that the organophosphorus compounds inactivate the cholinesterase enzymes, and resultant accumulation of acetylcholine effects a pattem of cholinergic stimulation. Present study has demonstrated the hepatotoxicity caused by ethoxy-p-nitrophenoxy-phenylphosphine sulfide(EPN), an organophosphorus compound, observing the ultrastructural changes of the cytoplasmic organelles of hepatocytes. The experimental animals were given 0.6 ml of EPN diluted in 1000 times with olive oil by intraperitoneal injection. The animals of the experimental group were killed at the intervals of 6, 12 and 24 hours after administration of EPN, respectively. The specimen, which were obtained from the left anterior lobe of the liver, were stained with uranyl acetate and lead cittrate double contrast methods and observed with JEM 100B model electrom microsocope. The cytoplasmic organelles of hepatocyte in EPN treated mice showed following significant changes; 1. A prominent dilatation, sacculation and fragmentation of the cisternae of rough endoplasmic reticulum associated with detachment of membrane-bound ribosomes and disaggregation of the free ribosomes are recognized. 2. The proliferation of the smooth endoplasmic reticulum associated with depletion of the glycogen particles are noted. 3. Increase in number of primary lysosmes and formation of secondary lysosomes (autophagic vacuoles and multivesicular bodies) are obsered. 4. Numerous lipid droplets are observed. Consequently it is suggested that EPN would induced the disorganization of the cytoplasmic organelles of hepatocytes in albino mice.

Inhibitory Effect of Starfish Polysaccharides on Metastasis in HT-29 Human Colorectal Adenocarcinoma

이규식,Jin-Sun Shin,Kyung-Soo Nam 한국생물공학회 2012 Biotechnology and Bioprocess Engineering Vol.17 No.4

In the present study, we investigated the effects of starfish (Asterina pectinifera) polysaccharides on cancer proliferation and metastasis in HT-29 human colorectal adenocarcinoma. Cytokine-stimulated expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS), which is closely associated with cancer proliferation, invasion and metastasis, was dose-dependently diminished by treatment with the starfish polysaccharides. 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA)-induced activity and expression of matrix metalloproteinase (MMP)-2, a major inducer of metastasis in colorectal cancer,were also down-regulated in a dose-dependent manner. In contrast, tissue inhibitor of matrix metalloproteinase (TIMP)-1 and -2 mRNA, which play critical roles in preventing metastasis, increased over the polysaccharides concentration range 10 ~ 120 μg/mL. In the wound healing assay, HT-29 human colorectal adenocarcinoma migration activated by TPA was decreased by treatment with the starfish polysaccharides. These results indicate that the starfish polysaccharides inhibited human colorectal cancer proliferation and metastasis by preventing nitrogen oxide synthesis, which occurred via inhibition of iNOS and MMP-2 activity and expression and induction of TIMP-1and -2 expressions. This report demonstrates that starfish polysaccharides may be used as an anti-proliferation and -metastatic material for the treatment of human colorectal cancer. In the present study, we investigated the effects of starfish (Asterina pectinifera) polysaccharides on cancer proliferation and metastasis in HT-29 human colorectal adenocarcinoma. Cytokine-stimulated expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS), which is closely associated with cancer proliferation, invasion and metastasis, was dose-dependently diminished by treatment with the starfish polysaccharides. 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA)-induced activity and expression of matrix metalloproteinase (MMP)-2, a major inducer of metastasis in colorectal cancer,were also down-regulated in a dose-dependent manner. In contrast, tissue inhibitor of matrix metalloproteinase (TIMP)-1 and -2 mRNA, which play critical roles in preventing metastasis, increased over the polysaccharides concentration range 10 ~ 120 μg/mL. In the wound healing assay, HT-29 human colorectal adenocarcinoma migration activated by TPA was decreased by treatment with the starfish polysaccharides. These results indicate that the starfish polysaccharides inhibited human colorectal cancer proliferation and metastasis by preventing nitrogen oxide synthesis, which occurred via inhibition of iNOS and MMP-2 activity and expression and induction of TIMP-1and -2 expressions. This report demonstrates that starfish polysaccharides may be used as an anti-proliferation and -metastatic material for the treatment of human colorectal cancer.

언어장애에 관한 의사의 이해도 조사

이규식,김숙희 한국재활과학회 1993 難聽과 言語障碍 Vol.16 No.1

전국민 의료보험과 관리운영의 과제

이규식 한국사회보장학회 1987 社會 保障 硏究 Vol.3 No.1

Phenobarbital 및 Halothane의 反復投與로 인한 肝損傷에 관한 形態學的 硏究

洪起雄,李圭植 한양대학교 의과대학 1982 한양의대 학술지 Vol.2 No.2

It is well known that halothane was introduced for clinical use as an anesthetic agent in 1956 and has since enjoyed enormous and ever increasing popularity because of its pharmacological properties and its safety as a non-explosive agent. Numerous investigators reported that varying degree of hepatic injury have been noted after halothane anesthesia in clinical experiences. Although myny investigators failed to demonstrate that no hepatic damage is caused by halothane in experimnetal animals, careful consideration has been given to the possibility that halothane, in common with many other halogenated hydrocarbon, might damage the liver, and potential hepatotoxicity caused by halothane has not been definitely extablished. It is important to note that the metabolism of volatile anesthetic agent occurs in microsomes where most of the drug metabolizing enzymes are known to be present. Halothane is metabolized, in part, by the microsomal drug metabolizing enzyme systems of the liver, and induction of drug metabolizing enzyme systems increases this metabolim. While pretreatment of phenobarbital, a well known enzyme inducer has already been shown to enhance the hepatotoxicity of another halogenated hydrocabons. since the metabolites of halothane may betyoxic, it has been suggested that hepatic drugmetabolizing enzyme induction might be expected to potentiate the hepatotoxicity. The present investigation, therefore, has demonstrated whether much drug metabolizing enzyme induction would affect the response of liver to halothane with phenobarbital pretreatment by repeat administration. A total of 105 healthy male albino mice divided into the control, thephenobarbital treated, the halothane treated, and the phenobarbital-halothane treated groups, and each group of the experimental animals were divided into the first, the second, and the third day groups according to repeat administration of phenobarbital or and halothane. The experimental animals were given 50 mg per kg of body weight of phenobarbital twice a day with an interval of 6 hours after having been depreived of food except drinking water ad libitum, and 0.5 ml per kg of body weight of halothane in olive oil are injected intraperitoneally with 6 hours interval after the administration of phenobarbital. the animals were killed at 12 hours after the last administration of halothane. The specimens, which were abtained from the left anterior lobe of the liver, were stained with methyl green-pyronin and oil red O methods and observed with light microscope, and the specimens were also stained with uranyl acetate and lead citrate double contrast methods and observed with Hitachi-H-300 model electron microscope. The liver of the phenobarbital-halothane treated mice showed as following significant changes; 1. the pyroninophilic granules were reduced markedly in the hepatic parenchymal cells of the centrilobular and intermediae zones by repeated adminitration of phenobarbital and halothane. 2. the fat deposits were observed markedly in the hepatic parenchymal cells of the centrilobular and intermediate zones by repeated administration of phenobarbital and halothane. 3. a prominent dilatation, sacculation of the cisternae of RER in companied with dissociation of membrane bounded-ribosomes, disaggregation of free polysomes, proliferation of SER associated with depletion of glycogen particles, atrophies of cisternae of Golgi complex, and production of numerous lipid droplets were recognized in the hepatic parenchymal cells by repeated administration of phenobarbital and halothane. consequently it is suggested that hepatic damage was induced with repeated administration of phenobarbital and halothane in mice.

聽覺障碍者 父母敎育

이규식 한국재활과학회 1988 難聽과 言語障碍 Vol.11 No.1

기용숙의 연구와 생애 : 콜레라 연구를 중심으로

이규식 大韓醫史學會 2007 醫史學 Vol.16 No.1