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당뇨병 신증 : 실험적 당뇨병성 신증에서 사구체 크기에 따른 cyclin dependent kinase inhibitor (CDKi) 및 세포사멸연관 물질의 변화
정동섭 ( Dong Sub Jung ),이금희 ( Jin Ji Li ),곽승재 ( Seung Jae Kwak ),김승혜 ( Seung Hye Kim ),이순하 ( Sun Ha Lee ),박제현 ( Je Hyun Park ),한승혁 ( Seung Hyeok Han ),유태현 ( Tae Hyun Yoo ),한대석 ( Dae Suk Han ),강신욱 ( Shin 대한신장학회 2008 춘계학술대회 초록집 Vol.28 No.1
실험적 신질환 : 실험적 당뇨 백서에서 proteasome inhibitor인 Bortezomib의 세포외 기질 축적에 대한 효과
강이화 ( Ea Wha Kang ),한승혁 ( Seung Hyeok Han ),최영춘 ( Ying Chun Cui ),정동섭 ( Dong Sub Jung ),이금희 ( Jin Ji Li ),이순하 ( Sun Ha Lee ),김승혜 ( Seung Hye Kim ),곽승재 ( Seung Jae Kwak ),박제현 ( Je Hyun Park ),유태현 ( Tae 대한신장학회 2008 춘계학술대회 초록집 Vol.28 No.1
당뇨 백서에서 p38 Mitogen-Activated Protein Kinase 억제제 (FR167653)가 세극막 관련 단백의 발현에 미치는 영향
류동열 ( Dong Ryeol Ryu ),유태현 ( Tae Hyun Yoo ),정동섭 ( Dong Sub Jung ),곽승재 ( Seung Jae Kwak ),박제현 ( Je Hyun Park ),이순하 ( Sun Ha Lee ),이금희 ( Jin Ji Lee ),류정화 ( Jung Hwa Ryu ),유민아 ( Min A Yu ),김승정 ( Seung Ju 대한신장학회 2008 Kidney Research and Clinical Practice Vol.27 No.3
목적: 본 연구에서는 실험적 당뇨 백서에서 p38 MAPK 억제재가 단백뇨 발생 및 세극막 관련 단백의 발현 변화에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 방법: Sprague-Dawley 백서 32마리를 대상으로, 16마리는 streptozotocin (65 mg/kg)으로 당뇨를 유발시켰으며 (DM군), 16마리는 위약을 투여하였다 (C군). 각 군에서 8마리는 p38 MAPK 억제제인 FR167653을 5 mg/kg의 용량으로 6주간 매일 근주하였다 (C+FR,DM+FR). 당뇨 유발 6주 후 24시간 소변을 수집한 다음 희생시켜 신장을 적출한 후 사구체를 분리하였다. 24시간 뇨알부민 배설량은 ELISA로 측정하였으며, 사구체 내 nephrin, P-cadherin, 그리고 ZO-1의 mRNA와 단백 발현은 각각 real-time PCR과 Western blot으로 분석하였다. 결과: 당뇨 유발 6주 후 24시간 뇨알부민 배설량은 C군 (0.29±0.04 mg/day)파 C+FR군 (0.32±0.04 mg/day)에 비하여 DM군 (1.09±0.17 mg/day, p<0.05)에서 유의하게 증가되었으며, 이러한 증가는 FR167653 투여로 의미있게 억제되었다 (0.38±0.05 mg/day, p<0.05). 세극막 관련 단백 중 nephrin mRNA 및 단백 발현은 DM군에서 C군에 비하여 각각 1.9배, 1.6배 증가되었으며, 이러한 증가는 FR167653 투여로 각각 74%, 89% 억제되었다 (p<0.05). 반면에, FR167653은 DM군에서 발현이 감소된 P-cadherin과 발현이 증가된 ZO-1에 의의있는 영향을 미치지 않았다. 결론: 이상의 결과로, FR167653은 당뇨 백서에서 p38 MAPK 활성화를 효과적으로 억제하였고, 뇨알부민 배설을 유의하게 감소시켰으며, 이러한 효과는 nephrin의 발현 변화의 호전과 관련이 있을 것으로 생각된다. Purpose: This study was undertaken to investigate the effect of a p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) inhibitor, FR167653, on urinary albumin excretion and on the expression of slit diaphragm-associated proteins in diabetic rats. Methods: Thirty-two Sprague-Dawley rats were injected with diluent [control (C), N=16] or streptozotocin intraperitoneally (DM, N=16). Eight rats from each group were treated with 5 mg/kg/day FR167653 (C+FR, DM+FR) for 6 weeks. At the time of sacrifice, 24-hour urinary albumin excretion was determined by ELISA. Glomerular nephrin, P-cadherin, and ZO-1 mRNA and protein expression were determined by real-time PCR and Western blot, respectively, with sieved glomeruli. Results: Urinary albumin excretion was significantly higher in DM compared to C rats, and this increase in albuminuria was significantly inhibited by the administration of FR167653 in DM rats. Glomerular phospho-p38 MAPK protein expression was significantly increased in DM rats compared to C rats, and FR167653 treatment significantly attenuated the increase in phospho-p38 MAPK expression in DM glomeruli. Nephrin mRNA and protein expression were higher in 6-week DM compared to C glomeruli, and these increases were significantly abrogated with FR167653 treatment in DM rats. In contrast, FR167653 had no effects on the decrease in P-cadherin expression and the increase in ZO-1 expression observed in DM glomeruli.