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Dehydroepiandrosterone(DHEA)의 생식에 미치는 영향에 관한 연구
한순영,김형식,김규봉,박기숙,오세동,국선숙,장성재,하창수,박귀례 식품의약품안전청 1998 식품의약품안전청 연보 Vol.2 No.-
DHEA가털의 생식에 미치는 영향을 평가하기 위하여 D겨료A를 사료에 혼합하여 0, 0.06, 0.3, 0.6% 함유사료를 제조하여 꾸컷 흰쥐에 9주간 투여하고 체중,사료섭취량.수태능 평가, 자 장기의 중량 츠정 정자수 츠정 정자 운동성 및 성호르몬 생성에 미치는 영향을 평가하여 수컷 흰쥐에 미치는 영향을 검토하였다. 또한 대조군과 DHEA 0.6% 투여군에 대해서는 9주간의 회복기간을 설정하여 실험하였다. 본 실험 결과 체중은 DHEA 0.06%에서는 대조군과 유사하였으나 D보EA 0.3% 밀 0.0%군에서는 투여 하루 후부터 현저한 체중 감소가 31fL되었으며 회ft기간동안 에는 체중이 점차 회복되는 경향을 보였다. 사료섭취량에 있어서는 0.6%군에서만 투여기간동안 유의성있는 사료섭취량 감소를 나타냈으며, 촉복기에는 사료섭취량이 대조군의 수준으로 회복되었다. 수태능에 있어서 oL컷 흰쥐와 교배시 대조군과 투여군 사이에 평균 precoital time의 유의성있는 차이를 보이지 않았으며, 또한 회복기간 후 평균 precoltal time에도 차이가 없었다. 생식관련 장기 및 그 부속기관의 절대중량은 0.6%투여군에선 부고찬, 전립선 및 정낭이 대조군에 비해 유의성 있게 감소하였으며, 상대중량은 전립선 및 정낭에서 유의성 있게 감소하엿다. 정자의 운동성은 D펴EA투여군과 대조군사이에 유의한 차이를 보이지 않았으며 (대조군 . 71.2%,0.6%투여군:73.7%), 회복군에서도 유의한 차이를 나타내지 않았다. 그러나 고찬에서 총 정자수는 D보EA 0.6%투여군(1.75±0.49×10^b/testis)에서 대조군(2.56츠0.49f10"/testis)에 비해 유의성 있는 감소를 나타내었으나 9주간의 호복기간에서는 대조군과 거의 유사하였다(대조군 : 2.64±0.45, 0.6% : 3.03츠0.84). 생식기관 및 그 부속기관에 대한 조직병리학적 소견에서는 대조군자 차이가 없었고, 간장에서 용량의존적으로 peroxisome의 증식출 윤발하였다 DHEA가 성호르몬 생성에 미치는 영향에서 혈중 testosteronle 농도는 DHEA투여에 의해 용량 의존적으로 유의성 있는 증가를 나타내었다(대조군 : 316.31±110.97ff/dL, 0.6% 투여군 : 743.33츠168-91fg/0L). 반띤에 혈중 DHEA-SO₄농도는 대조군 9.17±5.94fg/DL인 반면에 D틴EA 0.(16%,0.3% 및 0.6%투여에 의해서는 각각 80.59±44.03, 296.94±113.03, 431.29±245.59r9/4L로 용량 의존적인 증가를 라타내었다. 이상의 겪과에서 D린또A는 testosterone과 같은 성호르른의 증가를 보였으나 고용량 투여에 의해서는 현저한 체중 감소, 고환의 총 정자수 감소 및 생리 구속기관의 중량 감소를 일으켰으며, 이러한 현상은 투여 중지 훈에 회복되는 경을 나착내었다. 따라서 DHEA는 수컷 됐쥐에 대하여 생식능 영향인자로서 작용하지는 않는 것으로 사료된다. Potential effects of dehydroepiandrosterone (DHEA ), the predominant circulating adrenal sex hormone in human, on reproductive toxicity parameters were investigated in male Wistarrats. Male rats were dietary administered DHEA at doses of 0%, 0.05%, 0.3% and 0.6ft for 9 weeks. Intreatment period. 20 males per group were paired with untreated females. After 9-week treatment ofDHEA, the remainiBg 20 males from the 0% and 0.6% DHBA treatnlent groups were allowed another 9weeks recovery period, and then paired with untreated females. After 9 weeks treatme31t, OHEA-50,and testosteroBe levels in scrum were significantly increased up to 47 and 2.4 times, respectively. Bodyweight gain and food consumption were decreased significantly in dose-dependent manner. DHEA sig-uificantly decreased absolute andjor relative weights of accessorlr sex organs such as epididynlides, sem-inal vesicles and prostate. fro treatment-related effects on sperrA motility, sperm morphology. and thenumber of sperm were observed at any doses of DHEA, but sperm head counts in testis were significant-ly decreased in 0.6% DHEf. treatmeat group. The mean precoital time, fertility index and caesareanfindings in=ffams mated with DHEA treated mates were not different from those of control. There wasno histopathllogical change in DHEA treated rats except a dose-,dependent proliferation of peroxisoraesin liver. In conclusion, DHEA treatment significantly increased serum levels of DHEA-50, and testoster-one, however, it caused adverse effects to male rats such as decrease of accessorf sex organ weights andbody weight gain. Atl the effects of DHEA were reversible upon cessation of the treatment.
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Natural Toxin의 안전성 평가연구 : Ochratoxin A의 생식독성에 관한 연구 Reproductive toxicity of ochratoxin A
홍진태,박귀례,한순영,박기숙,김형식,오세동,박희정,최윤진,국선숙,이이다,장성재 식품의약품안전청 1997 식품의약품안전청 연보 Vol.1 No.-
Ochratoxin A (OTA)는 Aspergillus와 PeBicillum속에 속하는 진균룬가 생성하는 mycotoxin의 일종으로 엇드, 마우스 및 햄스터를 이용한 invivo시험에서 태자의 체중감소, 골화지연 및 중추신경계 이상이 보고되었다. 본 실험에서는 전배자배양법을 이용하여 OTA가 embryo 발달에 미치는 영향에 대하여 연구하였으며 embrl·onic mid-brain cells를 이용하여 embryot()xicity의 작용 메카니즘을 연구하였다. 임신 9.5일째 rat whole embryo에 07,'1(0.5-4tg/mf)를 48 시간 노출시킨 결과 쇼두증(microcephalys)을 일으켰으며, 소두증을 일으키는 농도 (1 및 3f g/mf)에서 whole embryo의 protein 및 DNA함략이 감소하였고 DNA합성이 저하되었다. 소두증이 embryonic midbrain cells의 분화 및 증식억제에 의한 결과인지를 알아보기 위하여 임신 12일째 rat embrl·o에서 midbrain cells를 분리하여 96시간 OTA에 노출시킨 결과 0.Sfg/mf에서 까포 분화를 50% 억제하였고 세포증식도 저왜귀였다. Smbryotoxicity가 OTA에 의해 생성되는 활성산소에 의한 산회적 손상 때문인지를 알아보기 위하여 whole embryo (1.5 및 3rg/mf OTA:i와 midbrain cells (0.25와 0.Srg/mf OTA)에서 OTA엔 의한 f-91u1am?t- transpeptidase activity (γ-GT), glutathione peroxidase (GP보j activ쓿y 및 91utathione content변화를 측정한 결과 γ-GT는 약간 증가한 반면 glutathione 함량은 감소하였고 GP린 활성은 변화가 없었파, 이상의 결과는 1) OTA는 0.Sr9/m1이상의 농도에콕 소두증을 일으키는 embryotoxic하며 2) m전brain 세포분화 띤 증식읔제rl소두증을 일으키는 기전에 부분적으로 작용한다고 생각되며 3) 07.4의 embryoto온c균y에 있어서 산화적 손상의 역할에 대하여는 더 연구가 필요하다핏 판단된다. Teratogenic effects of ochratoxin A (OTA) were studied in cultured rat whole embryo from day 9.5 gestation for 48 hrs. All embryos exposed to more than 0.Sfg/mj OTA weredevelopmentally defects. T:he mest effect was seen in head causiug microcephaly. Protein and DNA con-tent, and DNA syntllesis were significantly inhibited by OTA. In separated experiment. we eBaminedwhether the microcephaly seen in cultured whote embryo partially results from inhibition ofdiffereBtiation of midbrai:R cetls. Embryonic midbrain cells were extracted from day 12 gestation rat em-bryos, and cultured for 96 hrs. 0_Sfe/mf OTA inhibited cell differe·ntiation about 50% over control, andalso iBhibited cell proliferation significantly, but did Bet change DNA and protein conteBt. We also test-ed whether OTA-induced toxicity in embryos would be associated rrith oxidative damages. We measuredthe gamma- glutamyltranspeptidase ( γ-fT ) and glutathione peroxidase ( GPX ) activites, and glutathi-one (eSH ) content in both cultured whole embryos and embryonir midbraiB cells. OTjt decreased GSHcontent, but slightly increased γ-GT activity, whereas GPX activity was not significantly changed.These ?efults show that OTA caused the microcephaly and its effect may be partially due to the inhibi-tion of cell differentiatioil of embryonie midbrain cells, but the role of oxidative damage is not clear inernbryotoxicity.
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