http://chineseinput.net/에서 pinyin(병음)방식으로 중국어를 변환할 수 있습니다.
변환된 중국어를 복사하여 사용하시면 됩니다.
정민환 ( Min-hwan Jeong ),이혜원 ( Hye-won Lee ),박태영 ( Tae-young Park ),송영주 ( Yeong-ju Song ),주현정 ( Hyeon-jung Joo ),김인수 ( In-soo Kim ) 한국정보처리학회 2022 한국정보처리학회 학술대회논문집 Vol.29 No.2
항만 안전사고를 줄이고자 하는 노력에도 불구하고 항만 산재는 지속적으로 발생하고 있으며, 2017년 이후 지속적으로 증가하는 추세이다. 이는 근속 기간이 적어 충분한 훈련이 되지 않았거나 근로자의 안전보다 작업의 효율성이나 비용을 더 우선시하는 환경, 컨트롤 타워의 부재 등으로 인해 발생하는 것으로 추정된다. 본 프로그램에서는 안전사고 관리 기능을 통해 항만 산재를 체계적으로 관리하여 개선된 작업 환경을 제공하고, 훈련 알고리즘을 통해 근로자의 항만 사고를 효과적으로 예방하고자 한다.
Angelica<sup>®</sup>의 피부 광노화에 대한 효과
진무현 ( Mu Hyun Jin ),정민환 ( Min-hwan Jung ),임영희 ( Young-hee Lim ),이상화 ( Sang Hwa Lee ),강상진 ( Sangjin Kang ),조완구 ( Wan-goo Cho ) 대한화장품학회 2005 대한화장품학회지 Vol.31 No.3
피부노화는 피부의 이상현상이나 질환은 아니며 나이가 들어감에 따라 시간의 진행에 따라 일어나는 퇴행성 변화로 외적형태의 변화로는 피부 건조 및 주름 등이 있다. 주름을 생성하는 원인에는 자외선, 건조 및 물리적, 화학적 자극 등 환경요인에 기인하는 피부 스트레스와 각질층의 수분량 저하, 비후화, 진피의 교원섬유, 탄력섬유의 양적, 질적 변화 등이 유발하는 피부의 탄력성이나 신축성의 저하를 들 수 있다. 본 연구에서는 Angelim dahurica root에서 얻어진 3종의 주름개선 유효성분의 구조분석 및 피부 노화에 대한 효과를 살펴보았다. Skin aging is not a disease nor an abnormal phenomenon but a collection of degenerative changes with age, characterized by skin dryness, wrinkle formation, and loss of skin elasticity. The skin wrinkles are caused by either genetically predisposed factors or environmental factors such as UV irradiation or physical/chemical stimulus. The histological manifestations of wrinkles are changes in both amount and integrity of elastic and collagen fibers. Here we report the isolation and characterization of 3 active compounds, prangenidin, 8-hydroxybergapten, and xanthotoxol from Angelica dahurica root. The anti-wrinkle activities of these compounds were also investigated.
베타 아밀로이드 형성에 관여하는 효소와 그를 응용한 알츠하이머병 치료법 개발 동향
장창환,정민환,묵인희 한국뇌학회 2001 한국뇌학회지 Vol.1 No.1
알츠하이머병(Alzheimer's disease: AD)은 퇴행성 신경질환으로서 80세 이상 노인의 50% 정도가 고통을 받고 있는 병이다. 그 증상으로는 기억력 및 인지기능의 상실이 서서히 진행되어 나타나며 아직 정확한 병인이나 치료법은 알려지지 않고 있는 실정이다. AD의 병리학적 특징으로는 노인반점(senile plaques), 신경섬유덩어리(neurofibrilary tangles), 그리고 신경세포의 손실(neuronal loss)을 대표적으로 들 수 있다 하겠다. 노인반점의 대부분을 차지하고 있는 응집된 베타아밀로이드 단백질은 여러 가지 실험적 증거들에 의하여 AD의 주요 병인으로 생각되어지고 있다. AD는 크게 젊은 나이에 발병하는 유전성 AD(familial AD)와 원인을 알 수 없는 산발성 AD(sporadic AD)로 나눌 수 있다. 유전성 AD의 경우는 presenilin 1(PS1), presenilin 2(PS2) 혹은 아밀로이드 전구단백질(amyloid precursor protein, APP) 유전인자에 돌연변이가 일어났을 경우 100% AD로 발병하게 된다. 산발성 AD의 경우는 아포지단백질 E(apolipoprotein E)나 α-2 macroglobulin에 돌연변이가 일어났을 때 AD로 진전할 확률이 높아지는 위험인자는 밝혀져 있으나 발병의 정확한 원인은 알려진 것이 없다. 특이한 사항은 산발성이나 유전성 AD 모두 베타아밀로이드 단백질의 과다 침착이 공통적으로 일어난다는 것으로 베타아밀로이드의 AD의 병인으로서의 가능성을 시사하고 있다. 본 논문에서는 베타아밀로이드가 형성되어지는 대사경로를 설명하고 그 중 베타아밀로이드 생성에 관여하는 β-, γ-secretases에 관하여 최근의 연구결과들을 중점적으로 설명할 것이다. 또한 베타아밀로이드의 생성을 저해하는 α-secretase의 후보물질들에 관한 설명과 이러한 secretases들의 조절 및 이를 이용한 치매치료법에 관한 최근 동향을 설명하고자 한다. Alzheimer's disease (AD) is one of the most common senile dementia in elderly population. It is an age-related neurodegenerative disorder. Almost 50% of over 80 years old individuals suffer the problems with AD. Memory deficit which is resulted from degenerated neurons followed by synaptic loss is the major symptom of AD. The pathological hallmarks of AD are (1) extracellular deposit of senile plaques, (2) intracellular neurofibrillary tangles and (3) severe neuronal loss in the brain. Senile plaques consist of a central core of insoluble fibrillary amyloid β-protein (Aβ) surrounded by a halo of dystrophic neurites. Most of AD is sporadic form and less than 10% in AD is familial form. The mutations on the gene of amyloid precursor protein (APP), presenilin 1 (PS1) and presenilin 2 (PS2) have been found on early-onset familial AD (FAD). Apolipoprotein E is known as a risk factor on late-onset sporadic AD (SAD). Since high level of Aβ deposit is appeared in the patient brains of both FAD and SAD, it is considered that Aβ might be the major cause of AD. Because Aβ is generated from a larger precursor protein, designated APP, understanding APP processing is important. APP is processed through at least two different pathways. The α-secretory pathway involves α- and γ-secretases, generating two secreted protein fragments, sAPP αand p3. Alternatively, the secreted fragments sAPPβ and Aβ are generated out of the β-secretory pathway by the actions of β- and γ-secretases. In this review, mechanism of A βgeneration is discussed with focus on three secretases such as α-, β- and γ-secretases. Also, possible therapeutic approaches is discussed based on the information about basic research results of secretases.