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약물용출 스텐트 삽입 후 추가적 Cilostazol 투여의 임상적 효과
금동성,백정환,어룡호,한진,김경호,박태호,김영대,전미련,한진영,차광수 대한심장학회 2009 Korean Circulation Journal Vol.39 No.1
배경 및 목적: Cilostazol은 선택적 PDE III 억제제로서 혈소판내의 cAMP 수준을 증가시키며 항혈소판응집 작용뿐만 아니라 혈관확장효과도 가지고 있다. 이에 본 연구진은 약물용출 스텐트 삽입 후 2자요법 치료를 받고 있는 환자에서 추가적 cilostazol 투여 시 임상효과를 전향적으로 조사하고자 하였다. 방 법: 2003년 12월부터 2006년 6월까지 동아대학교 의료원에서 성공적으로 약물용출 스텐트를 삽입한 603명의 환자를선출하여 2자요법 치료군 (PCI 시술 후 aspirin 과 clopidogrel을6개월 이상 복용, n=301)과 3자요법 치료군 (PCI 시술 후 aspirin과 clopidogrel을 6개월 이상 복용, cilostazol 는 1개월 투여, n=302)으로 나누어서 1개월, 6개월 MACE 을 추적 관찰하였다. MACE의 정의는 사망, MI, stent thrombosis, TLR을 포함한 것으로 하였다. 총 66명의 환자에서 (2자요법군 n=40, 3자요법군 n=26) Chrono-Log platelet aggregometer와 VerifyNow P2Y12 assay 시스템을이용하여 혈소판기능을 평가하였다. 결 과: PCI 시술 후 1개월 MACE rate는 3자요법군에서 0.66% (사망 0.66%), 2자요법군에서 1.67% (사망 0.67%, MI 0.67%, stent thrombosis 0.99%, TLR 0.99%)으로서 두 군 사이에서 통계학적으로 의미 있는 차이를 보이지 않았다 (p=0.087). 6개월 추적결과에서 두 군 사이에서도 MACE rate가 의미있는 차이를 보여주지 않았다 (3자요법군 vs. 2자요법군= 2.65% vs. 3.99%, p=0.864). 혈소판 응집능에 관한 실험실검사소견에서 ADP (27.92±13.04% vs. 40.9±15.78%, p= 0.0008), collagen (13.73±6.95% vs. 27.43±14.87%, p= 0.03) 그리고 epinephrine (10.38±7.82% vs. 15.5±10.45%, p=0.0000) 에 대한 응집능은 3자요법군에서 통계학적으로의미 있게 감소하였으나 arachidonic acid (3.23±1.07% vs. 3.78±2.12%, p=0.23)과 restocetin (29.19±35.55% vs. 44.78±32.65%, p=0.07)에 대한 응집능뿐만 아니라 VerifyNow로측정한 aspirin reaction unit (412.96±96.25 vs. 427.93±76.24, p=0.48)도 두 군 사이에서 의미 있는 차이를 보이지 않았다. Dong Sung Kum, et al.·25 결 론: 약물용출 스텐트 삽입 후 추가적 cilostazol의 투여는 기존의 2자요법과 비교할 때 6개월 MACE rate을 유의하게감소시키지 못하였다. Background and Objectives: Cilostazol, a selective inhibitor of phosphodiesterase III (PDE III), prevents inactivation of the intracellular second messenger cyclic adenosine monophosphate (cAMP) and irreversibly inhibits platelet aggregation and vasodilation. Hence, we performed this prospective randomized study to evaluate the clinical effects of additional cilostazol administration in patients receiving dual antiplatelet therapy after drugeluting stent (DES) insertion. Subjects and Methods: Between December 2003 and June 2006, we enrolled a total 603 consecutive patients who underwent successful percutaneous coronary intervention (PCI) with DES insertion at Dong-A University Hospital. Study patients received dual antiplatelet therapy (aspirin and clopidogrel, n=301) for at least six months or dual antiplatelet therapy (six months) combined with cilostazol medication for one month (triple therapy, n=302) after PCI. We investigated the incidence of major adverse cardiac events (MACE) at one month and six months after the initiation of medical therapy. MACE was defined as a composite of death, myocardial infarction (MI), stent thrombosis, and target lesion revascularization (TLR). Platelet function was evaluated in 66 patients (dual therapy group, n=40; triple therapy group, n=26) using a Chrono-Log platelet aggregometer and the VerifyNow P2Y12 assay system. Results: The MACE rate was 0.66% in the triple therapy group (death only, 0.67%) and 1.67% in the dual therapy group (death, 0.67%; MI, 0.67%; stent thrombosis, 0.99%; TLR, 0.99%) at one month after PCI (p=0.087). At six months, there were no differences in the MACE rate between the two groups (triple group vs. dual group=2.65% vs. 3.99%, p=0.864). In laboratory tests, platelet aggregation induced by agonists of ADP (27.92±13.04% vs. 40.9±15.78%, p=0.0008), collagen (13.73±6.95% vs. 27.43±14.87%, p=0.03), and epinephrine (10.38±7.82% vs. 15.5±10.45%, p=0.0000) were lower in the triple therapy group versus the dual therapy group. However, platelet aggregation induced by agonists of arachidonic acid (3.23±1.07% vs. 3.78±2.12%, p=0.23) and ristocetin (29.19±35.55% vs. 44.78±32.65%, p= 0.07) and aspirin reaction unit (412.96±96.25 vs. 427.93±76.24, p=0.48) measured by VerifyNow were not different in the triple group versus the dual group. Conclusion: Additional administration of cilostazol did not decrease the MACE rate when compared to dual therapy six months after PCI in patients with DES.
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유전자결핍 생쥐를 이용한 aquaporin-3의 태반 내 분포 및 기능 연구
김하정 ( Ha Jeong Kim ),나용진 ( Yong Jin Na ),김기형 ( Ki Hyung Kim ),이동형 ( Dong Hyung Lee ),김휘곤 ( Hwi Gon Kim ),조무성 ( Mu Seong Jo ),정준양 ( Jun Yang Jung ),전미련 ( Mei Lian Quan ),배혜란 ( Hae Rahn Bae ),최욱환 ( Ook 대한산부인과학회 2009 Obstetrics & Gynecology Science Vol.52 No.8
목적: Aquaporin (AQP) 3은 세포막을 통한 선택적인 수분과 글리세롤 이동을 촉진시키는 수분통로 단백질이다. 본 연구는 AQP3 유전자결핍 생쥐를 이용하여 태반에서 AQP3을 통한 수분 및 글리세롤 이동이 양수 및 태아 성장에 미치는 영향을 조사하고자 하였다. 연구 방법: 재태 14.5일된 야생형 및 AQP3 유전결핍생쥐 각각 30마리에서 임신낭을 적출하여 양수량을 비교 분석하였다. AQP3 발현 및 분포는 면역조직화학법과 western blot을 이용하여 조사하였다. 결과: 재태 14.5일된 생쥐 태반에서 AQP3는 태아막의 난황막세포의 기저측면막과 미로 태반의 융합영양막세포에 가장 높게 발현되었다. 반면 AQP1은 태아막의 난황막세포의 관강막과 미로 태반의 혈관조직에 고농도로 발현되었다. AQP3 유전자결핍 생쥐의 재태 14.5일이 태반은 야생형 CD1 생쥐와 비교할 때 태반 형성 및 태반 세포의 분화에 있어서 유의한 차이는 관찰되지 않았다. 그러나 AQP3 유전자결핍 생쥐는 야생형 CD1 생쥐에 비해 태아 단위 무게 당 양수량은 증가되었으며, 양수의 삼투질 농도는 감소되었고, 이로 인해 양수 내 이온과 다른 용질의 농도가 낮았다. 또한 AQP3 유전자결핍 생쥐 태아 평균 체중은 야생형 생쥐의 70% 수준으로 감소되어 있었다. 결론: AQP3는 모체 혈액 및 난황과 접하고 있는 태반과 태아막에 풍부하게 발현되어 이를 통한 수분과 글리세롤의 이동을 촉진시킴으로써 양수 조절 및 태아 성장에 중요한 역할을 담당하고 있을 것으로 추정된다. Objective: Aquaporin (AQP) 3 is a small integral membrane protein that functions as a facilitated transporter of water and glycerol. To elucidate a role of AQP3 in placenta, changes in amniotic fluid composition and fetal growth were investigated using AQP3 null mice. Methods: Embryonic day 14,5 gestational sacs of wild-type and AQP3 kncok-out pregnant mice, thirty each, were used for this study. AQP3 localization and expression were assessed by immunohistochemistry and western blot. Results: AQP3 was highly expressed in basolateral membrane of visceral yolk sac cells of fetal membrane and syncytiotrophoblast cells of labyrinthine placenta. In contrast, AQP1 was expressed in apical membrane of visceral yolk sac cells and endothelial cells lining vasculature. There was no significant difference in normal placentation and differentiation from trophoblast stem cells between wild type and AQP3 null mice. However, AQP3 null mice had increased amount of amniotic fluid per gram of body weight and decreased osmorality of amniotic fluid with low concentrations of ions and solutes in amniotic fluid. In addition, AQP3 null mice pups were smaller than CD1 wild type mice. Conclusion: AQP3 plays an important role in amniotic water balance and nutrient supply to developing fetus by facilitating transplacental transport of water and glycerol.
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