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신생 백서의 저산소성 허혈성 뇌손상에서 항 세포사멸사를 통한 TGF-β1의 신경보호 효과
정해민 ( Hae Min Chung ),최은진 ( Eun Jin Choi ),서억수 ( Eok Su Seo ),김우택 ( Woo Taek Kim ) 대한주산의학회 2008 大韓周産醫學會雜誌 Vol.19 No.1
목적: TGF β1은 허혈성 뇌손상시 중추신경 세포를 보호한다고 알려져 있다. 본 연구에서는 신생 백서에서 TGF-βl이 세포사멸사의 억제를 통한 신경보호 효과가 있는지 알아보고자 하였다. 방법: 생후 7일된 백서의 좌측 총 경동맥을 결찰한 후 저산소 상태에 노출시켜서, 저산소성 허혈성 뇌손상을 유발하였고, 뇌손상 전에 TGF-β1 재조합 단백질을 체중 0.5 ng/kg을 투여하였으며 세포 사멸사와 관련을 알아보기 위해 Bcl-2, Bax, caspase-3를 이용하여 western blotting과 실시간 중합효소연쇄반응을 하였다. 그리고 재태기간 19일된 태아 백서의 대뇌피질 세포를 배양하여 저산소 상태로 뇌세포손상을 유도하여 저산소군, 손상 전 TGF-β1 (1, 5, 10 ng/mL) 투여군으로 나누어 비교하였다. 세포사멸사와 관련을 알아보기 위해 Bcl-2, Bax, caspase-3 항체로 western blotting을 하였다. 결과: Bax와 caspase-3의 발현과 Bax/Bcl-2의 비율은 저산소 손상에서 증가하고 TGF-β1 투여한 후 감소하였으며 저산소 손상 상태에서는 Bcl-2의 발현은 감소하고 Bax와 caspase-3의 발현과 Bax/Bcl-2의 비율은 증가하였으나 TGF-β1를 1 ng/mL로 처리하였을 때 정 반대의 결과를 보였으며 고농도에서는 오히려 증가하는 양상을 보였다. 결론: TGF-β1이 항 세포사멸사 작용을 통하여 주산기 저산소성 허혈성 뇌손상에서 신경보호 역할을 하는 것을 알 수 있었다. Objective: TGF-β1 is an important neuronal survival factor to neurons from damage induced by cerebral ischemia. We examined whether treatment with the TGF-β1 has neuroprotective effects on HI brain injury in neonatal rats using Rice-Vannucci model (in vivo) and in rat brain cortical cell culture induced by hypoxia (in vitro). Methods: Seven-day-old Sprague-Dawley (SD) rat pups were subjected to left carotid occlusion followed by 2 hour of hypoxic exposure. At the before and after 30 minutes of HI, the animals were injected intracerebrally with TGF-β1 0.5 ng/kg. In addition, brain cortical cell culture model using pregnant SD rats for 19 days were experimented and induced for hypoxia cell injury. The cell were treated with TGF-β1 1 ng/mL, 5 ng/mL and 10 ng/mL separately. and incubated in 1% O2 incubator. Apoptosis was measured in the injured hemispheres 7 days after the HI insults using western blot for pro-apoptotic marker-bax, caspase-3 and anti-apoptotic marker-Bcl-2. Results: In western blot and real-time PCR showed Caspase-3, Bax and Bax/Bcl-2 levels was reduced and Bcl-2 level was increased in vivo. In brain cortical cell culture, Bcl-2 expression was greater in the group with low dose of TGF-β1 (1 ng/mL) in western blot. Conclusion: This study thus suggests that the neuroprotective role of TGF-β1 against HI brain injury is mediated through an anti-apoptotic effect, which offers the possibility of TGF-β1 application for the treatment of neonatal HI encephalopathy.
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