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- 저자 : 장근아(Keun-A Chang) (검색결과 2 건)
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알츠하이머질병 모델동물인 Tg2576 마우스를 이용한 미나리 알코올추출물의 기억력 개선 효능
원범영(Beom Young Won),신기영(Ki Young Shin),하현지(Hyun Jee Ha),장근아(Keun-A Chang),윤여상(Yeo Sang Yun),김예리(Ye Ri Kim),박용진(Yong Jin Park),이형근(Hyung Gun Lee) 한국식품과학회 2015 한국식품과학회지 Vol.47 No.6
본 연구는 천연 식물이 기억력 개선에 미치는 영향을 검토하기 위하여 총 7가지 식물에 대하여 아세틸콜린분해효소 활성 억제력을 측정하였다. 특히 미나리 알코올추출물(18.76%)의 억제력이 가장 우수하였으며, 미나리 알코올추출물에 대한 추가 연구를 수행하였다. Tg2576 마우스의 기억력에 미치는 영향을 검토하기 위하여 미나리 알코올추출물 50 mg/kg으로 3개월간 경구투여 후 수동회피테스트로 인지기능변화를 측정하였고, 뇌 속의 아세틸콜린분해효소 활성 억제, 베타아밀로이드1-42 단백질 생성 억제력을 측정하였다. 그 결과, 수동회피 테스트에서 미나리추출물을 투여한 Tg 마우스군은 181.77초로 생리식염수를 투여한 Tg 마우스군과 비교하여 머무름 시간이 유의적으로 증가하게 나타났다. 베타아밀로이드1-42 단백질 농도 측정 시 미나리 알코올추출물에 의하여 축적 농도가 985.19 pmol/g으로 감소하였으며, 생리식염수를 투여한 Tg 마우스군과 유의적 차이가 있었다. 추가적인 효소억제력 실험 결과, 미나리 알코올추출물의 아세틸콜린분해효소 활성억제에 대한 50% 활성억제농도(IC<SUB>50</SUB>)값은 991.77 μg/mL로 나타났으며, Lineweaver-Burk Plot 결과, 무경쟁적 저해로 나타났다. 따라서 미나리 알코올추출물은 Tg2576 형질전환 마우스의 인지기능을 개선시키며, 콜린성 신경시스템을 보호하는 물질로 판단된다. 미나리 알코올추출물은 기억 및 학습 증진에 효과적으로 작용하는 천연식물로써 이상의 결과를 근거로 한 미나리 소재의 다양한 기능성제품 개발과 부가가치 향상이 가능할 것으로 판단된다. This study was conducted to investigate the effect of herbs on memory improvement by focusing on their cholinergic functions in Tg2576 mice. Seven herbs were used to obtain extracts by using alcohol and water. In screening test for cholinergic activities of the extracts, acetylcholinesterase (AChE) activity was highly inhibited in Oenanthe javanica alcohol extract (OJAE, 18.76%) as compared with the others. The OJAE-treated Tg2576 (Tg-OJAE) groups showed the statistically significant increases of latency time in passive avoidance test. Also, it was found that the concentration of Aβ1-42 was significantly reduced in Tg-OJAE groups compared to non-treated Tg2576 groups. In the additional enzyme test, it was found that IC<SUB>50</SUB> of OJAE was 991.77 μg/mL and OJAE acted as an uncompetitive inhibitor of AChE. Therefore, it seemed that OJAE can be used for the development of processed foods for memory improvement.
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Effects of Nicotine on Aβ or CT_(105)-induced Toxicity
Seo, Ji-Heui,Chang, Keun-A,Kim, Hye-Sun,Park, Cheol Hyoung,Kim, Seong Han,Lee, Me Jeong,Jeong, Sung-Jin,Choi, Se Hoon,Rah, Jong-Cheol,Koo, Jawook,Kim, Eun-Mee,Xu, Yanji,--,Choi, Jun Ho,Shin, Jae Kyung 한국뇌학회 2001 한국뇌학회지 Vol.1 No.1
알츠하이머 치매의 병인기전에서 아밀로이드 베타 펩티드는 중요한 역할을 할 것이라는 연구결과가 많이 보고되어있다. 그러나 알츠하이머 치매의 진행과 아밀로이드 베타 펩티드의 생성에는 여러 가지 모순도 보고되었다. 그러므로 아밀로이드 전구단백질에서 생성된 아밀로이드 베타 펩티드 외에 여러 가지 대사물들이 알츠하이머 치매의 병인기전과 관련이 있으리라 여겨진다. 이미 본 연구팀은 니코틴이 신경보호효과가 있다고 알려진 분비형 아밀로이드 전구단백질의 발현을 시간, 농도 의존적으로 증가시킨다는 연구결과를 보고하였다. 이번 논문에서는 니코틴의 전처리로 아밀로이드 베타 펩티드 및 아밀로이드 C단 단백질에 의한 1차 신경세포에서의 세포독성 효과가 억제되며, 이러한 효과는 니코틴의 길항제인 알파붕가로톡신에 의해 상쇄된다는 연구결과를 얻었다. 뿐만 아니라 C단 단백질을 PC12세포에 유전자를 이입시켰을 때, 니코틴에 의하며 세포 독성이 억제되는 결과를 얻었다. 이러한 연구결과로 볼 때, 니코틴이나 니코틴 수용체는 콜린성 신경전달 물질 보상 뿐만 아니라 아밀로이드 베타 펩티드, 아밀로이드 C단 단백질의 독성을 저해함으로써 인지기능 향상에 영향을 줄 것으로 예상된다. Several lines of evidence indicate that Aβ may play an important role in the pathogenesis of AD. However, there are several discrepancies between the production of Aβ and the development of the disease. Thus, Aβ may not be the sole active fragment of β-amyloid precursor protein (βAPP) in the neurotoxicity associated with AD. Previously, findings from our experiments have shown that nicotine enhances the release of APPs, which has neurotrophic and neuroprotective activities in concentration and time-dependent manners. In this study, our results showed that Pretreatment of nicotine (>10μM, for 24hr) partially prevented Aβ or CT_(105)-induced cytotoxicity in primary cultured neuronal cells, and the effects of nicotine-induced protection was inhibited by the pretreatment with a nicotine receptor antagonist α-bungarotoxin. Nicotine (>10μM, for 24hr) partially inhibited CT_(105)-induced cytotoxicity when PC12 cells was transfected with CT_(105). From these results, we proposed that treatment of nicotine or nicotinic receptor agonist might improve the cognitive functions not only by supplementation of cholinergic neurotransmission but also by protecting Aβ-or CT_(105)-induced neurotoxicity probably through the increased release of APPs and the activation of nicotinic receptor.
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