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- 저자 : 송준엽 ( Joon Yeop Song ) (검색결과 2 건)
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골격근 허혈-재관류 손상 시 세포외 Superoxide Dismutase의 역할
박종웅(Jong Woong Park),김성곤(Sung Kon Kim),박정호(Jung Ho Park),홍준석(Jun Seok Hong),왕준호(Joon Ho Wang),송준엽(Joon Yeop Song) 대한정형외과학회 2005 대한정형외과학회지 Vol.40 No.3
목적: 본 연구는 중요한 항산화 효소중의 하나인 세포외 superoxide dismutase (EC-SOD)가 골격근의 허혈-재관류 손상에 미치는 역할을 알아 보고자 하였다. 대상 및 방법: EC-SOD knockout (EC-SOD-/-) 생쥐, 세포내 항산화 효소인 CuZn-SOD knockout (CuZn-SOD+/-) 생쥐 및 wild-type (WT) 생쥐의 거고근 유경피판을 거상한 후 혈관을 결찰하여 4.5시간의 허혈을 유도하였다. 이후 90분간의 재관류 동안 피판의 혈관내경의 변화, 혈류량 등을 측정하였으며, 조직검사를 병행하였다. 재관류 손상에 따른 각 superoxide dismutase의 mRNA, protein 발현 양상을 quantitative real-time PCR 과 westem blot으로 측정하였다. 결과: EC-SOD-/- 생쥐는 다른 두 군의 생쥐 보다 확연히 느리고, 불완전한 혈관내경 및 혈류량 회복을 보여주었다. EC-SOD mRNA는 재관류 후 CuZn-SOD+/- 생쥐 및 WT 생쥐 모두에서 증가하였으나, CuZn-SOD와 Mn-SOD mRNA는 3군 모두에서 감소하였다. EC-SOD protein은 CuZn-SOD+/- 생쥐 및 WT 생쥐에서 모두 감소하였다. 조직검사 상 전반적인 부종 및 염증세포의 침윤이 관찰되었으며, 급성 염증반응은 EC-SOD-/- 생쥐가 가장 심하였다. 결론: 본 연구 결과는 세포외 superoxide dismutase가 허혈-재관류 손상 시 다량으로 발생하는 반응성 산소기에 의한 골격근 손상을 방어하는데 중요한 역할을 담당함을 시사한다. Purpose: This study investigated the role of extracellular superoxide dismutase (EC-SOD), which is a major extracellular antioxidant enzyme in skeletal muscle ischemia and reperfusion (I/R) injury. Materials and Methods: The pedicled cremaster muscle flaps from homozygous EC-SOD knockout (EC-SOD-/-), heterozygous CuZn-SOD knockout (CuZn-SOD+/-) and wild-type (WT) mice were subjected to 4.5 hour ischemia followed by 90 min reperfusion. The pedicled cremaster muscle flaps were examined by functional analysis during the reperfusion. The mRNA and protein expressions of each SOD after I/R were evaluated using quantitative real-time PCR and western blot. Results: The results showed that the EC-SOD-/- mice had a more profound I/R injury than the CuZn-SOD+/- or WT mice. In particular, there was a delayed and incomplete recovery of the arterial diameter and blood flow during reperfusion and as well as there being more severe inflammation. After 90 min reperfusion, the EC-SOD mRNA levels increased more in the CuZn-SOD+/- mice than in the WT mice. However, the CuZn-SOD and Mn-SOD mRNA levels decreased similarly in all 3 groups. The CuZn-SOD protein levels decreased in all groups. The EC-SOD protein levels decreased in the CuZn-SOD+/- and WT mice, but the Mn-SOD protein levels were unchanged or slightly increased in all groups. The histological results showed diffuse edema and inflammatory cell infiltration around the muscle fibers and these changes were more severe in the EC-SOD-/- mice. Conclusion: EC-SOD plays an important role in protecting the skeletal muscle from I/R injury caused by the excessive generation of reactive oxygen species.
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