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- 저자 : 한원철(Won-Cheol Han) (검색결과 4 건)
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증식성 근막염의 세침흡인 세포학적 소견 - 1 예 보고-
조향정,한원철,박원철,윤기중,Jo, Hyang-Jeong,Han, Won-Cheol,Park, Won-Cheol,Yun, Ki-Jung 대한세포병리학회 2002 대한세포병리학회지 Vol.13 No.1
Fine needle aspiration cytology (FNAC) is an easy convenient non-invasive method in the diagnosis of superficial palpable masses. The cytologic findings by FNAC of reactive and neoplastic lesions in various organs including breast, lymph node, thyroid, salivary gland, etc., have been described, but, those of soft tissue lesions including proliferative fasciitis are relatively rare to find. We recently experienced a case of FNAC of proliferative fasciitis in the left back of a 72-year-old male. The FNAC smears were scant in cellularity and contained large cells with abundant basophilic cytoplasm, one to two nuclei lying at the periphery, and prominent nucleoli that resemble ganglion cells.
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사람 장 상피세포에서 철분 킬레이트제에 의한 IL-8 생성 시 Protein Kinase Cδ의 역할
손영우(Young-Woo Sohn),최은영(Eun-Young Choi),한원철(Won-Cheol Han),윤기중(Ki-jung Yun),오재민(Jae-Min Oh),전창덕(Chang-Duk Jun) 대한해부학회 2005 Anatomy & Cell Biology Vol.38 No.1
이전 연구에서 우리는 세균의 철분 킬레이트제 성분인 데프록사민(deferoxamine, DFO)이 염증신호로서 작용을 하여 사람 장 상피세포에서 IL-8 케모카인 생성을 유도하고, 이는 ERK1/2 및 p38 MAPK 인산화 효소의 활성으로 매개되고, NF-κB에 비의존적임을 보고하였다. 본 연구에서는 novel protein kinase C (PKC) 이성질체인 PKCδ가 철분 결핍에 의한 IL-8 생성에 필요하다는 것을 발견하였다. PKCδ 저해제인 rottlerin을 세포에 처리하면 데프록사민이 유도한 IL-8 생성이 저해된 반면, conventional PKC 이성질체의 저해제인 Gö6976은 저해효과를 유의하게 보이지 않았다. 상피세포의 PKCδ는 데프록사민에 의해 빠르고 강하게 인산화되었다. PKCδ를 과발현시켰을 때 데프록사민에 의한 인산화가 강하게 일어난 반면, PKCδ의 인산화 효소 불활성형 돌연변이 DNA를 도입하였을 때 PKCδ의 인산화가 억제되었다. 특이적인 siRNA를 사용하여 세포내재성 PKCδ 단백질의 수준을 감소시켰을 때도 데프록사민에 의한 IL-8 생성이 유의하게 저해되었다. 이러한 결과들을 통해, 사람 장상피세포에서 철분 결핍으로 유도한 IL-8 생성을 조절하는 데 있어 PKCδ가 중요한 역할을 하는 것을 알 수 있었다. Our previous study demonstrated that a bacterial siderophore, deferoxamine (DFO), could trigger inflammatory signals in human intestinal epithelial cells as a single stimulus, leading to IL-8 production via ERK1/2 and p38 phosphorylation and NF-κB-independent mechanism. In the present study, we proved that a novel protein kinase C (PKC) isoform, PKCδ, is necessary for DFO-induced IL-8 production. Pretreatment of HT-29 cells with rottlerin showed remarkable inhibition of DFO-induced IL-8 production. In contrast, a conventional PKC inhibitor Gö6976 did not show significant inhibition of DFO-induced IL-8 production. DFO induced strong phosphorylation of PKCδ in the epithelial cells. Overexpression of PKCδ resulted in enhanced PKCδ phosphorylation, while transfection with dominant-negative PKCδ vector failed DFO-induced phosphorylation. In addition, transfection of HT-29 cells with siRNA targeting endogenous PKCδ, which suppressed PKCδ expression, attenuated DFO-induced IL-8 production. These results demonstrate that PKCδ plays an important role in regulating iron chelator-induced IL-8 production in human intestinal epithelial cells.
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한국인 궤양성 대장염 환자의 말초혈액에서 CCL20 유전자의 발현 및 sulphasalazine과 glucocorticoid에 의한 조절작용
최석채(Suck Chei Choi),나용호(Yong Ho Nah),정연태(Yeun Tai Chung),한원철(Won Cheol Han),이명수(Myeung Su Lee),전창덕(Chang-Duk Jun) 대한해부학회 2004 Anatomy & Cell Biology Vol.37 No.6
염증성 장 질환 (inflammatory bowel disease; IBD)은 만성적인 염증으로 궤양성 대장염 (ulcerative colitis)과 크론씨 병(Crohn,s disease)으로 분류되어진다. 최근 혈액의 단핵구 세포와 장 상피세포에서 발현되어지는 Nod2 유전자가 크론씨 병의 원인 유전자로 알려지면서 혈액의 단핵구 세포가 염증성 장 질환에 중요한 역할을 수행할 수 있을 것으로 재조명되었다. 본 연구는 Nod2 유전자처럼 단핵구 세포와 장 상피세포에서 공통으로 발현하며, 인체에서 선천성 면역능과 후천성 면역능을 연결하는 것으로 알려진 CCL20 유전자가 한국인에서 발병율이 높은 궤양성 대장염에서 어떻게 발현이 조절되는지 알아본 것이다. CCL20 유전자는 정상인에 비하여 대부분의 궤양성 대장염 환자의 혈액 단핵구 세포 및 장 상피조직에서 발현이 증가되어져 있었다. 본 연구에 참여한 환자의 disease activity index (DAI)와 CCL20 유전자 발현의 상관관계를 구한 결과 흥미롭게도 CCL20가 높게 발현된 환자들은 대다수 이전에 약물치료를 받지 않은 것으로 나타났다. 이러한 결과는 CCL20 유전자가 초기 궤양성 대장염의 발병에 관여하고 있으며 항-염증제 치료에 반응을 하는 유전자라는 것을 암시하는 결과이다. 이를 증명하기 위하여 이전에 항-염증치료를 받지 않은 궤양성 대장염 환자에 대하여 3개월 간 5-amino salicylic acid (5-ASA)와 glucocorticoid 유도체인 dexamethasone (DEX)으로 약물치료를 수행하였다. 이 결과 CCL20 유전자의 발현이 이들 약물치료를 받은 환자에서 급격히 감소하였음을 알 수 있었다. 이를 세포수준에서 확인하기 위하여 THP-1 단구세포와 HT-29 장 상피세포에 TNF-α 또는 IL-1β로 CCL20를 유도한 다음 5-ASA와 DEX를 처리한 결과 환자에서와 같은 효과를 검정할 수 있었다. 이러한 결과는 CCL20가 궤양성 대장염 환자에서 혈액 및 장 조직의 면역학적 병리작용에 중요하게 관여하고 있으며 궤양성 대장염의 진단 및 예후 판정에 도움을 줄 수 있음을 시사한다. Discovery of Nod2 has brought to light the significance of mononuclear cells as well as epithelial cells in inflammatory bowel disease (IBD) pathogenesis. Similarly, CCL20 is expressed in both mononuclear cells and epithelial cells and is likely to link innate and acquired immunity. We therefore asked whether CCL20 expression is altered in the peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from patients with ulcerative colitis (UC), a major type of IBD in Korea, and is correlated with the disease activity. The expression levels of CCL20 mRNA were significantly high in the PBMCs from the patients with UC. CCL20 protein expression was also up-regulated in the mucosal epithelium in UC but not in normal controls. Interestingly, however, disease activity index (DAI) revealed that untreated UC groups express higher expression levels of CCL20 mRNA than treated UC groups, implying that CCL20 may be a potential target for the anti-inflammatory treatments. In an agreement with this, three months follow up study revealed that the UC patients who were treated with 5-amino salicylic acid (5-ASA) and glucocorticoid showed dramatic decrease in their CCL20 mRNA levels as compared to untreated ones. Moreover, TNF-α- or IL-1β-induced CCL20 secretion in human epithelial HT-29 cells was significantly diminished by the treatment with 5-ASA and/or dexamethasone, suggesting that CCL20 may be one of the central targets of the anti-inflammatory drugs. Collectively, these results suggest that CCL20 expression in UC may be associated with altered immune and inflammatory responses in the blood as well as the intestinal mucosa and further implied a potential for CCL20 as an important diagnostic marker for UC.
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