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Chun, Bum Soo,Ko, Bok Hyun 동국대학교 의학연구소 2006 東國醫學 Vol.13 No.2
Erythropoietin (EPO)은 콩팥에서 생성되며 허혈에 대한 생리학적 반응으로 적혈구의 생성 을 증가시키는 기본적인 매개체이다. EPO의 신경보호효과는 허혈성 자극 시 recombinant human erythropoietin (r-Hu-EPO)의 두개강내 투여가 신경세포를 보호한다는 임상적 데이터에 근거하고 있으나 실제로 중추신경계 질환 모델에서 r-Hu-EPO의 전신성 투여가 신경보호효과를 나타내는지에 대해서는 아직까지 많은 연구가 이루어져있지 않으며 이는 사이즈가 큰 당질분자인 r-Hu-EPO가 뇌-혈액장벽을 통과할 수 없다는 논리에 근거하고 있다. 따라서 본 실험에서는 허혈-재관류 손상 후 r-Hu-EPO를 전신성으로 투여하여 신경보호효과가 있는지 유무를 관찰하였다. 허혈-재관류 손상 후 4일간의 r-Hu-EPO의 투여는 r-Hu-EPO의 처치없이 허혈-재관류 손상만을 준 쥐와 비교 시 대뇌피질의 허혈중심부에서 신경세포(NeuN)와 별아교세포(GFAP)에 특이적인 항체에 양성반응을 보이는 세포의 숫자를 증가하였으며 허혈주변부에서는 희소돌기세포(CNPase)에 특이적인 항체에 양성반응을 보이는 세포의 숫자를 증가시켰다. 이러한 실험결과들은 뇌허혈 후 r-Hu-EPO를 전신성으로 투여 시에도 신경보호효과가 있을 수 있다는 것을 의미한다. Erythropoietin (EPO) primarily is produced in the kidney and acts as a principal mediator of the physiologic response to ischemia by increasing red blood cell production. EPO appears to play a neuroprotective role based on preclinical data demonstrating the ability of recombinant human erythropoietin (r-Hu-EPO) to shield neurons from ischemic stress when administered intracerebroventriculaly, In CNS models, systemically administered r-Hu-EPO has not been intensely investigated because large glycosylated molecules generally were deemed incapable of crossing the blood-brain barrier (BBB). In this study, administration of r-Hu-EPO 4 days intraperitoneally after ischemia-reperfusion injury increased the numbers of neuronal nuclei (NeuN) and glial fibrillary acidic protein (GFAP) positive cells in the ischemic cortical core compared with that of the ischemia-reperfusion without r-Hu-EPO. Furthermore, the expression of CNPase in the ischemic cortical penumbra under the r-Hu-EPO treatment was significantly increased compared with that of the ischemia-reperfusion without r-Hu-EPO. These results suggest that given r-Hu-EPO may have therapeutic potential for stroke via neuroprotection even systemically administered.