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부추의 첨가가 식빵의 물리화학적 및 관능적 특성에 미치는 영향
정현실(Hyun-Sil Jung),노경희(Kyung-Hee Noh),고미경(Mee-Kyung Go),송영선(Young-Sun Song) 한국식품영양과학회 1999 한국식품영양과학회지 Vol.28 No.1
식이섬유를 35%(건량기준) 함유한 부추분말을 이용하여 식빵을 제조하고 물리화학적, 관능적 특성을 조사하였다. 부추첨가에 따라 식빵의 부피가 감소하였으며, 부추 2%, 3% 대체시에 따라 식빵의 부피가 각각 13%, 27% 감소하였다. 부추첨가에 따른 부추식빵의 수분함량은 대조군보다 다소 높았으나 유의적인 차이는 없었으며, 저장기간에 따른 수분 감소경향은 부추 첨가군에서 다소 둔화되었다. 부추분말의 첨가로 식빵의 경도가 다소 증가하였으나, 저장기간에 따른 경도의 변화는 차이를 보이지 않았다. 부추빵은 옅은 녹색을 띠고 독특한 향을 지녔으나 관능검사결과 2% 부추빵은 외관, 향미, 색, 입안느낌의 항목에서 대조군과 비슷한 점수를 얻었다. Physiological and sensory characteristics of breads prepared with the flour substituted with leek powder were evaluated. Leek powder contained 34.6% total dietary fiber. Substitution of wheat flour with 2% and 3% of leek powder decreased loaf volume by 13 and 27%, respectively. Moisture content was slightly increased and staling rate during storage at 25℃ decreased in breads with leek powder. The addition of leek powder slighty increased hardness of fresh bread, but did not affect hardness of stored breads. Breads with leek powder turned into greenish and had characteristic flavor. Nontheless, no significant differences were observed between control and that with 2% of leek powder in sensory evaluation.
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파킨슨병 모델 동물에서 GDNF 아데노바이러스 벡터를 이용한 유전자치료
성기한(Ki-Han Sung),윤인규(In-Gyu Yoon),정현실(Hyun-Sil Jung),김을선(Eul-Seon Kim),김현주(Hyun-Joo Kim),김양호(Yang-Ho Kim),윤 식(Sik Yoon),김봉선(Bong-Seon Kim),김재봉(Jae-Bong Kim),백선용(Sun-Yong Baek) 대한해부학회 2002 Anatomy & Cell Biology Vol.35 No.6
6-OHDA를 이용하여 실험적으로 유발한 파킨슨병 모델 동물을 대상으로 유전자 치료 목적으로 GDNF 유전자를 포함 하는 아데노바이러스 벡터(Ad-GDNF)를 주사하여 행동 변화와 줄무늬체와 흑색질의 tyrosine hydroxylase (TH) 면역반응양성의 도파민성 세포의 형태학적 변화를 연구하였다. 성숙한 수컷 Sprague-Dawley계 흰쥐의 줄무늬체에 6-OHDA를 주사하고, 1주 후에 apomorphine에 의한 회전 운동 양상 을 측정하여 분당 7회 이상 회전하는 동물은 파킨슨병 모델 동물에 해당하는 것으로 하였다. 이들 동물의 줄무늬체에 Ad-GDNF를 주사하고 1주 후에 apomorphine에 의한 행동 양상을 다시 측정하고, 이어서 심장 관류고정을 실시하여 형태 학적 변화를 관찰하였다. Ad-GDNF 대신에 LacZ 유전자를 포함하는 아데노바이러스 벡터(Ad-LacZ)를 주사한 것을 대조 군으로 이용하였다. 1. 파킨슨병 모델 동물의 줄무늬체에 Ad-GDNF를 주사한 동물에서 apomorphine에 의한 회전 운동 수가 유의하게 감소 하였다. 그러나 Ad-LacZ를 주사한 대조군에서는 회전 운동 수의 변화를 관찰할 수 없었다. 2. 회전 운동 수가 감소한 동물의 줄무늬체에 존재하는 TH 면역반응 양성의 축삭 종말은 대조군의 75% 수준으로 Ad- LacZ를 주사한 37%에 비하여 현저히 증가하여 TH 면역반응 양성 축삭종말의 퇴행성 변화가 방지되었다. 3. 흑색질의 TH 면역반응 양성 신경세포의 수는 Ad-GDNF를 주사한 군에서는 대조군의 82% 수준으로 Ad-LacZ를 주사한 군의 60% 수준에 비하여 유의하게 증가되어 있어서 6-OHDA에 의한 신경세포의 사멸이 방지되는 것을 알 수 있었다. 이상의 결과로 미루어 파킨슨병 모델 흰쥐의 줄무늬체에 Ad-GDNF를 한차례 주사하여 1주 후에 줄무늬체와 흑색질의 도파민성 세포의 사멸이 방지되는 것을 확인하였다. A recombinant adenoviral vector encoding human GDNF gene (Ad-GDNF) was developed to investigate the effect of GDNF gene in 6-OHDA-induced Parkinson’s disease rat. The changes of rotatory behavior and density of THimmunoreactive axon terminals and number of cell bodies were observed by the GDNF expression. Adult male Sprague-Dawley rats were used. Parkinson’s disease (PD) rat models were prepared by the injection of 6-OHDA into the striatum. After 1 week, the animals showing apomorphine-induced rotatory behavior above 7 turns/ min were defined as PD rat model. Ad-GDNF was injected into the striatum of animal model and tested the apomorphine- induced rotatory behavior at 1 week after injection. These animals were perfused with Zamboni fixative to investigate the morphological changes after rotatory behavior test. Instead of Ad-GDNF, Ad-LacZ injected PD rats were used as a control. The following results are obtained: 1. The apomorphine-induced rotational behavior was significantly reduced by the treatment of PD rat by the injection of Ad-GDNF. The Ad-LacZ injected PD rat showed no change in rotatory behavior. 2. The density of TH-ir axon terminals in the striatum was significantly increased by the Ad-GDNF injection (75% of normal side), but there was no change in the density by the Ad-LacZ injection (37% of normal side) compared to 6-OHDA lesioned striatum. This means the Ad-GDNF injection prevented the degenerative change of TH-ir axon terminals in the stritum of the PD rat. 3. The number of TH-ir cell body was significantly recovered by the Ad-GDNF (82% of normal side), but there was not recovered by the Ad-LacZ injection (60% of normal side) compared to 6-OHDA lesion. This means the retrogradely transported Ad-GDNF induced the TH expression in the dopaminergic neurons of the substantia nigra. Gene therapy with Ad-GDNF prevented the degeneration of dopaminergic neurons and axon terminals in the 6- OHDA-induced PD rat.
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