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- 저자 : 정특대(Teuk Rae Jeong) (검색결과 1 건)
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박천(Cheon Park),박준호(Joon Ho Park),이문조(Moon Jo Lee),김동수(Dong Soo Kim),정특대(Teuk Rae Jeong),이경우(Kyeong Woo Lee),남경수(Kyung Soo Nam),김철호(Cheorl Ho Kim) 한국키틴키토산학회 2001 한국키틴키토산학회지 Vol.6 No.2
IL-1β가 농도의존적으로 골세포에 영향을 주는지 해명하기 위하여 배양된 골아세포의 세포증식과 prostaglandin E2합성 그리고 plasminogen activator활성에 대한 영향을 검토한 결과 이들을 촉진하였다. 그러나 비타민D에 따라 반응하는 골아세포의 특징으로 알려진 osteocalcin생합성과 alkaine phosphatase활성의 유도생성은 IL-1β에 의해 오히려 길항적이었다. 이러한 결과는 골세포대사의 병리학적인 조절과정에서 IL-lβ가 골다공증의 병리학적 역할을 규명하는 새로운 결과이다. IL-1β에 의한 골흡수현상이 생리의 calvarial골세포에서 calcitonin처리로 크게 억제되어, 결과적으로 이러한 결과는IL-lβ에 의해 유발되는 골재흡수란 osteoclast에 의한다는 사실을 시사하였다. 한편, 키틴의 효소분해 단당잔기인 N-acetylslucosamine의 골대사에 미치는 활성을 검정하기 위하여 IL-1β-유발 PGE2생산에 대한 저해정도를 시험한 결과세포의 생존에는 크게 영향을 미치지 않고 PGE2합성만을 특이적으로 저해하였다. 또한, N-acetylglucosamine을 1시간 동안 여러 가지 농도로 전처리하고 다음으로 PGE2-유도시약을 처리한 결과, PGE2합성을 억제하였으며 동시에 IL-1β에 의해유도된 plasminogen 의존적인 fibrinolysis을 억제하는 보호효과가 인정되었다. 한편. calcitonin처리가 IL-1β-촉진 골재흡수에 대한 저해활성을 보였으며 이러한 결과들은 calcitonin과 N-acetylglucosamine이 osteoclast매개성 골재흡수의 억제에 핵심적인 역할을 함을 시사하며 골흡수치료제로서의 근거를 제시하였다고 사료된다. When the mouse calvarial bone cells were used, the bone resorption induced by IL-1β was strongly inhibited by calcitonin treatment, indicating osteoclast-mediated bone resorption. On the other hand, the medicinal extracts of N-acetylglucosamine was tested for whether they could inhibit IL-1β-induced PGE2 production. Cell viability was not significantly affected by treatment with the indicated concentration of the extracts. The N-acetylglucosamine was shown to have the inhibitory effects against the synthesis of PGE2. We also examined the effect of the pretreatment with a various concentrations of the N-acetylglucosamine then treated the PGE2-induction agents. Pretreatment of the N-acetylglucosamine for 1 h, which by itself had little effect on cell survival. did not enhance the synthesis of PGE2. Furthermore, the N-acetylglucosamine were shown to have the protective effects against plasminogen dependent fibrinolysis induced by the bone resorption agents of IL-1β. Pretreatment of the N-acetytglu-cosamine for 1 h did not enhance the plasminogen dependent fibrinolysis. Finally, calcitonin showed the inhibitory activity the IL-1β-stimulated bone resorption in the mouse calvarial bone cells having both of the osteoblast and osteoclast cells. Seemingly, pretreatment of the N-acetylglucosamine for 1 h reduced the bone resorption. These results clearly indicated that calcitonin and N-acetylglucosamine play key roles in inhibition of the osteoclast-mediated bone resorption.
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