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- 저자 : 장혜련 ( Hye Ryun Chang ) (검색결과 1 건)
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오윤규 ( Yoon Kyu Oh ),나기영 ( Ki Young Na ),이재욱 ( Jay Wook Lee ),장혜련 ( Hye Ryun Chang ),박영선 ( Young Sun Park ),박정환 ( Jung Hwan Park ),주권욱 ( Kwon Wook Joo ),김근호 ( Gheun Ho Kim ),이정상 ( Jung Sang Lee ),한진석 ( 대한신장학회 2003 Kidney Research and Clinical Practice Vol.22 No.2
배경 : 임상에서 흔히 사용하는 이뇨제 furosemide는 비후상행각에서 Na+-K+-2CI- cotranspoter (NKCC2)를 억제하여 NaCl 재흡수를 차단하여 이뇨작용을 나타낸다. Furosemide를 장기간 투여하면 내성과 대사성 알카리증의 부작용이 발생할 수 있는데, 이는 집합관에 도달하는 소디움 증가와 관련 있을 가능성이 있다. 방법 : 저자들은 furosemide의 내성이나 부작용이 집합관 상피 소디움 통로 (ENaC) 단백발현의 변화와 관련이 있는지를 확인하고자, Sprague-Dawley rat에서 farosemide (12 mg/day)을 7일간 지속적 피하 주입한 후 반정량적 immunoblotting과 면역조직화학법을 이용하여 NKCC2, Na +-CL- cotransporter (NCC), ENaC 단백의 발현을 관찰하였다. 실험기간 동안 수분과 전해질 용액 (0.8% NaCl & 0.1% KCl)을 자유롭게 섭취하도록 하여 체액 감소를 방지하였다. 결과 : 부형약 (vehicle)을 투여한 대조군에 비하여, furosemide를 투여한 군에서 각각 요량과 요 소디움 배설이 증가하였으나, 체중, 혈청 알도스테론치 및 크레아티닌 청소율은 차이가 없었다. Furosemid 투여 후 NKCC2 단백은 피질 (151±10 vs. 100±10%, p<0.05)과 외수질 (122±5 vs. 100±3%, p<0.01)에서 증가해 있었다. ENaC 단백은 세 가지 subunit 모두 furosemide 투여 후 대조군에 비하여 피질 (α:187±25 vs. 100±22%, p<0.05; β:155±8 vs. 100±15%, p<0.05; γ:168±16 vs. 100±9%, p<0.05)과 외수질 (α:171±27 vs. 100±17%, p<0.05; β :986±91 vs. 100±33%, p<0.01; γ :242±24 vs. 100±22%, p<0.01)에서 증 가하였다. 면역조직화학법에서도 furosemide를 투여한 군의 집합관 주세포에서 ENaC β-subunit가 더 강하게 염색되었다. 결론 : 이상에서 장기간 furosemide 투여시 집합관 ENaC 발현이 증가하며, 이러한 원위부네프론의 적응 반응이 이뇨제 내성을 유발하는데 기여할 것으로 생각한다. Background : Furosemide inhibit NaCl absorption in the thick ascending limb and produce an increase in distal delivery of Na+. We carried out semiquantitative immunoblotting and immunohistochemistry of rat kidneys to investigate whether chronic furosemide infusion is associated with compensatory increases in the abundance of Na+ transporters in distal nephron. Methods : Osmotic minipumps were implanted into Sprague-Dawley rats to deliver 12 mg/day of furosemide(n=6) with simultaneous administration of 0.8% NaCl and 0.1% KCl in drinking water for 7days. Results : Compared with vehicle infused controls, urine volume and urine sodium amount were increased. However, there were no differences in body weight, serum aldosterone, and creatinine clearance. The abundance of Na+-K+-2CI - cotransporter after furosemide infusion was increased in cortex (151±10 vs. 100±10%, p<0.05) and outer medulla (122±5 vs. 100±3%, p<0.01). In furosemide infusion group, the abundance of all three subunits of epithelial sodium channel (ENaC) was increased both in cortex (α:187±25 vs. 100±17%, p<0.05; β:155±8 vs. 100±15%, p<0.05; γ :168±16 vs. 100±9%, p<0.05) and outer medulla (α:171±27 vs. 100±17%, p<0.05; β :986±91 vs. 100±33%, p<0.01; γ :242±24 vs. 100±22%, p<0.01). Consistent with these results, ENaC β-subunit immunohistochemistry showed a remarkable increase in immunoreactivity in the principal cells of collecting ducts with furosemide treatment. Conclusion : These increases in the abundance of ENaC protein may account for the generation of diuretic tolerance.
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