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정상 자궁근조직과 자궁근종조직에서 FSTL1 유전자 클로닝 및 발현양상
김윤식 ( Yoon Sik Kim ),김재성 ( Jae Sung Kim ),천영일 ( Yong Ri Qian ),이미홍 ( Mei Hong Li ),김지은 ( Ji Eun Kim ),천예영 ( Yea Young Chun ),기광수 ( Kwang Soo Kee ),전홍성 ( Hong Sung Cheon ),김성준 ( Sung Jun Kim ) 대한산부인과학회 2004 Obstetrics & Gynecology Science Vol.47 No.6
목적 : 정상자궁근조직과 자궁근종조직사이에서 다르게 발현되는 유전자 클로닝 및 발현양상을 비교ㆍ분석을 위한 실험을 실시하고자 한다. 연구 방법 : 광주기독병원 산부인과에서 2002년 9월부터 2003년 9월까지 자궁적출술, 근종절제술, 제왕절개술을 받은 25명의 환자의 정상자궁근조직과 자궁근종조직에서 total RNA를 분리하였다. Differential display PCR에서 분리된 유전자를 클로링하여 유전자염기서열분석을 하였으며, PCR을 이용하여 자궁근종조직과 정상자궁근조직사이에서 유전자 발현비의 양상을 비교ㆍ분석하였다. 유의치 검증은 paired t test을 이용하여 p<0.05로 하였다. 결과 : Differential display PCR에 의해 분절된 유전자는 FSTL1으로 자궁근종조직과 정상자궁근조직에서 FSTL1의 발현비의 양상을 보면, 생식연령기 여성에서는 정상자궁근조직 및 인접 정상자궁근조직에서 자궁근종조직보다 유의하게 )p<0.05) 높게 나타났으며, 이에 반하여 폐경연령기 여성에게서는 자궁근종조직에서 유의하게 (p<0.05) 높게 나타났으며, 인접 정상자궁근조직에서는 유의한 차이는 없었다. 자궁근종 축소 호르몬치료군에서 1.4-1.6배 유의하게 (p<0.05) 높았고, 폐경기 증상완화 비치료군에서 1.6-2.0배 유의하게 (p<0.05) 높았다. 결론 : FSTL1의 작용기전은 확실하지 밝히지 못했지만, 자궁근종조직과 정상자궁근조직의 발현양상을 비교ㆍ분석해 볼 때 자궁근종에서의 FSTL1은 estrogen에 의해 직ㆍ간접적으로 조절되는 자궁근종성장억제인자일 것으로 사료된다. Objective : To study the influence and cloning of differentially expressed genes in human female normal myometrium and uterine leiomyoma tissue. Methods : In this experiment, human uterus tissues (n=25) were taken for total RNa isolation by using Trizol reagent. Differential display was performed by using GeneFishing^TM DEG Kit and processed to cDNA sequencing and gene cloning for Follistatin-like 1 (FSTL1). Data were analyzed with the image Master VDS software and statistical significance was defined as p<0.05 by paired t test results. Results : FSTL1 mRNA expression level was significantly higher 9p<0.05) in normal and adjacent normal myometrium tissues than uterine leiomyoma tissue of women int the reproductive age. Whereas in the menopausal age, FSTL1 mRNA expression level was significantly higher (p<0.05) in uterine leiomyoma than normal myometrium. There was no significant differences between uterine leiomyoma and adjacent normal myometrium. Conclusion : Although the mechanisms of FSTL1 gene were uncertain, FSTL1 seemed to play an important role in the growth of uterine leiomyoma, it also might be related to the regulation of uterine leiomyoma growth inhibiting factors by modulating Follistatin related protein gene (FLRG) system.
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