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Norepinephrine 에 의한 Natriuresis 의 특성
조경우(Kyung Woo Cho),김선희(Suhn Hee Kim),김민철(Min Chul Kim),안해선(Hai Sun Ann) 대한신장학회 2001 Kidney Research and Clinical Practice Vol.20 No.5
가토 신장에 nor epinephrine을 투여하여 나타나는 postischemic natriuresis 의 기전을 밝히고자 kallikrein 억제제, adenosine 수용체 흥분제와 길항제로 일측 신장을 전처리 하거나 신장 신경을 제거한 후 norepinephrine의 신장 효과를 비교하였다. Prostaglandin 합성 억제제인 indomethacin과 kallikrein 억제제인 aprotinin은 norepinephrine에 의한 natriuresis에 영향을 미치지 않았다. Adenosine 수용체 흥분제(5`-N-ethylcarboxamidoadenosine, NECA; N6-cyclohexyladenosine, CHA)와 길항제(8- phenyltheophylline) 또한 norepinephrine 투여 후의 natriuresis에 영향을 미치지 않았다. 양측 신장 신경을 제거한 가토에서는 norepinephrine 의 postischemic natriuresis 는 나타나지 않았으며 norepinephrine의 신장 억제 효과는 강화되었다. 이상의 결과로 대량의 norepinephrine을 단기간 투여하여 나타나는 소위 postischemic natriuresis 는 prostaglandin 또는 kallikrein 등과의 관련보다는 신장 신경의 역할이 관련되어 있을 것으로 추측하였다. Intrarenal arterial infusion of norepinephrine (NE)or renal arterial occlusion has been reported to cause acute renal failure. However , the pathophysiologicalmechanism inv olved is still not clearly defined. Recently, NE- induced natriuresis localized in the NEinfusedkidney has been found. In the present study,to elucidate the mechanism involved in the NEinduced natriuresis, NE(1.65 μg/ kg/min ) was infusedinto the left renal artery of r abbits and modulation e effect by aprotinin, indomethacin, adenosinereceptor modulator s and bilateral denervation was ex amined. T reatment with aprotinin or indomethacinaffected no changes in NE- induced natriuresis . Also in r abbit s treated with adenosine receptor modulators, no change in NE- induced natriuresis was observed. However, in r abbits bilaterally renal nervedenervated, NE- induced natriuresis was not observed. From these result s, it is suggested that the NEinduced natriuresis is related to an impairment of the renal nerve activity .