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- 저자 : 손연성 (검색결과 3 건)
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손연성 작편곡의 트로트 대중가요 <오늘이 젊은 날> (2017) 작품 분석
작곡가 손연성(B.1977. 3. 1.-)은 2016년에 KBS 드라마 ‘별이 되어 빛나리’ OST인 트로트 풍의 대중가요 ‘나이야 가라’ 라는 음원을 발표했다. 이후 가수 김용임의 소속사 측에서 원곡의 재구성을 통해 음원을 발표하고 싶다는 요청을 받아 악곡의 구성, 화성의 구성, 악기 편성, 곡 제목을 재구성하여 2017년 5월 11일 ‘오늘이 젊은 날’ 을 발표하게 되었다. ‘오늘이 젊은 날’ 의 멜로디 구성은 우리나라 전통 민요에서 흔히 나타나는 5음계 구성이다. 트로트 형식의 창법 구사를 위해 도약음을 줄이고, 음의 개수를 최대한 절제하였다. 또한 노래 멜로디의 리듬 표현에서 당김음을 많이 썼다. 화성적 구성에 있어서는 코드 전체가 diatonic 으로 구성되어 있고, 안정적인 진행 형태이다. 또한 멜로디를 강조하는 한국 전통적인 곡의 분위기를 연출하기 위해 모든 화음이 triad 인 것이 특징이다. 최근 나이를 극복하는 내용이 주제인 트로트 형식의 곡들이 다수 발표되고 있다. 이 점을 참고 하여 손연성은 ‘오늘이 젊은 날’ 의 가사의 주제를 ‘세월이 흘러 나이가 들어가도 마음만은 항상 젊게 살자’ 로 정했다. 그리고 가사의 소재로 장년층이 공감 할 수 있는 단어와 해학적인 단어를 사용하였다. ‘오늘이 젊은 날’ 의 기본 리듬은 경쾌한 disco 형식으로 rhythm section, brass, strings가 fill in의 조화와 통일성을 이루어 트로트 형식의 색채를 더 해 준다. 작곡가 손연성은 가창 표현에 대한 지침으로 비음, 가성, 긁어내기, 비브라토, 꺽기 등 트로트 풍을 극대화할 수 있는 다양한 형태의 가창기법을 도입하였다.
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Identification and functional analysis of cell surface markers of human embryonic stem cells
Identification and functional analysis of cell surface markers of human Embryonic stem cells YeonSung Son Biological Sciences The Graduate School Seoul National University The cell-surface markers used routinely to define the undifferentiated state and pluripotency of human embryonic stem cells (hESCs) are those used in mouse embryonic stem cells ᅟᅮᆫ리하였다.(mESCs) because of a lack of markers directly originated from hESC itself. To identify more hESC-specific cell-surface markers, I generated a panel of monoclonal antibodies (MAbs) by immunizing the irradiated cell clumps of a hESC line, and selected twenty-six MAbs that were able to bind to hES cells but not to mESCs, mouse embryonic fibroblast cells, and STO cells. Of these, a MAb 20-202S (IgG1, k) immunoprecipitated a cell surface protein of 72-kDa from the lysate of biotin-labeled Miz-hES1 cells which was identified to be heat shock 70-kDa protein 8 isoform 1 (HSPA8) by quadrupolel에 time of flight tandem mass spectrometry. Immunocytochemical analyses proved that the HSPA8 protein was also present on the surface of the other hESC lines Miz-hES1, H1, H9, and HSF6. Two color flow cytometric analysis of Miz-hES1 and HSF6 showed the coexpression of the HSPA8 protein with other hESC markers such as SSEA3, SSEA4, TRA-1-60, and TRA-1-81. Flow cytometirc and Western blot analyses using various cells showed that MAb 20-202S specifically bound to the HSPA8 protein on the surface of Miz-hES1, contrary to other anti-HSP70 antibodies examined. Furthermore, the surface expression of the HSPA8 protein on Miz-hES1 was markedly down-regulated upon differentiation. Also, I generated a monoclonal antibody, MAb 4-63 that binds to hESCs, but not mouse ESCs and identified its target antigen as the L1 cell adhesion molecule (L1CAM). L1CAM expressed in hESCs is a non-neural isoform lacking neuron-specific YEGHH and RSLE sequences. L1CAM colocalized with hESC-specific cell-surface markers, and its expression was markedly downregulated upon differentiation. Stable L1CAM depletion markedly decreased hESC proliferation, whereas L1CAM overexpression increased this proliferation. In addition, Oct4, Nanog, Sox2, and FoxD3 were markedly downregulated in L1CAM-depleted hESCs and upregulated in L1CAM-overexpressing hESCs. Also, stage-specific embryonic antigen (SSEA)-3 was downregulated in L1CAM-depleted hESCs, while SSEA-1 was upregulated. Moreover, L1CAM-depleted hESCs were not pluripotent. L1CAM interacted with fibroblast growth factor receptor 1 and activated this signaling pathways, which supports self-renewal in hESCs. In this study, I generated a panel of MAbs that specifically recognize the cell-surface antigens of hESCs. By using a MAb 20-202S, I found that heat shock 70-kDa protein 8 isoform 1 (HSPA8) was expressed on the cell surface of hESCs and down-regulated upon differentiation. The results suggest that the HSPA8 protein is a novel cell-surface marker for undifferentiated hESCs. Also, I selected and characterized a new MAb, 4-63 (IgG1,), that binds specifically to human L1CAM. 1CAM is a new cell surface marker of undifferentiated hESCs that functions in maintenance of self-renewal and pluripotency and is likely to be useful in combination with already known markers in identifying and purifying undifferentiated hESCs. My results also demonstrate that L1CAM supports the self-renewal of hESCs through the activation of FGFR1 signaling in a ligand-independent fashion. Studies are underway to elucidate the detailed molecular mechanism underlying L1CAM-dependent gene regulation and the regulation of target genes including FGFR1 and OCT4 in hESCs.
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