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IgA 신병증 환자에게 있어 ACE 유전자 다형성에 따른 Angiotensin receptor blocker의 치료 효과
박미나 ( Mi Na Park ),정경환 ( Kyung Hwan Jeong ),문주영 ( Joo Young Mon ),이태원 ( Tae Won Lee ),임천규 ( Chun Gyoo Ihm ),이상호 ( Sang Ho Lee ) 대한신장학회 2008 Kidney Research and Clinical Practice Vol.27 No.1
목적: IgA 신병증에 있어 ACE 억제제나 ARB에 대한 치료 반응은 개개인에 따라 다르며, 이는 ACE 유전자 다형성등 유전적 성향과 관련될 것이라 생각된다. 하지만 이전의 연구들은 IgA 신병증 환자에게 있어 ACE 다형성과 ACE 억제제 치료 반응의 관련성을 다양하게 보고하였으며, 현재까지 이는 명확히 규명되지 못한 상태이다. 본 저자들은 ACE 억제제의 불완전한 RAAS 차단이 이러한 결과를 산출 할 수 있을 것이라 가정하고, ARB 치료를 받은 IgA 신병증 환자를 대상으로 ACE 유전자 다형성과 RAAS 차단제 치료 반응의 연관성에 대해 살펴보았다. 방법: 경희대학교 병원에서 IgA 신병증을 진단 받은 환자들 중 24시간 요 단백량이 0.5 g/일 이상, 혈중 크레아티닌수치가 1.5 mg/dL 미만인 환자를 조사하였고, 그 중 첫 치료로 ARB를 약 6개월간 단독 사용한 40명의 환자를 선택하였다. 환자들의 말초 혈액에서 유전자 DNA를 추출하여 ACE 유전자 다형성을 분석하였다. 치료 도중 24시간 요 단백량이 0.3 g/일 미만으로 감소한 환자들을 완전 반응군 (Complete response), 단백뇨 감소정도가 50% 이상이지만 0.3 g/일 미만인 경우를 부분 반응군 (Partial response), 단백뇨 감소 정도가 50% 미만이거나 오히려 증가한 환자들을 비반응군 (Nonresponse)로 분류하였다. 결과: 대상 환자들의 진단 당시 평균 나이는 41.0±12.9세였고, 남:녀 비는 25:15 였다. 평균 혈중 크레아티닌은 1.2±0.6 mg/dL, 단백뇨는 1.6 g/일 (95% Cl, 1.4-2.3)이었다. 약 6개월을 (95% Cl, 5.5-7.9) ARB 치료하며 관찰 한결과, 완전 반응군은 총 15명 (38%), 부분 반응군은 11명 (27%), 비반응군은 14명 (35%)이었다. ACE 유전자 다형성에 따른 전체적인 치료 반응은 각 유전자형 별로 의미 있는 차이를 보이고 있었다 (p=0.02). 각 유전자형에 따라 완전 반응 또는 불완전 반응을 보인 환자들의 비율을 보면, Ⅱ:ID:DD=43%:68%:100% (p=0.03)였다. ID/DD 형과 Ⅱ형으로 나누어 살펴보아도 ID/DD 형이 Ⅱ형에 비해 ARB 치료에 반응할 확률이 통계학적으로 의미 있게 높았다 (p=0.01). 결론: 한국인 IgA 신병증 환자에게 있어 ACE 유전자 다형성은 ARB 치료 반응과 밀접한 연관성을 가지는 것으로 생각되며, 이의 명확한 규명을 위한 대단위 연구가 필요하다. Purpose: Each and every patients therapeutic response to ACE inhibitor in IgA nephropathy can be different. The diversity may be caused by ACE polymorphism. The previous studies did not reveal the consistency of relation between ACE polymorphism and ACE inhibitor. We consider the incomplete blockade of ACE inhibitor for RAAS is the one of various reasons. We evaluated the relation between ACE polymorphism and ARB in IgA nephropathy. Methods: Among patients confirmed in IgA nephropathy and treated with ARB, 40 patients with over 0.5 g/day proteinuria and less 1.5 mg/dL serum creatinine were reviewed. Genomic DNA was extracted from blood and PCR was performed. Complete response was defined that proteinuria was less than 0.3 g/day after treatment. Partial response was defined that proteinuria was decreased over than 50%, but more than 0.3 g/day. Non-response was defined that proteinuria was decreased less than 50%. Results: The median follow-up duration was 6 months (95% Cl, 5.5-7.9). The serum creatinine was 1.2±0.6 mg/dL and median proteinuria was 1.6 g/day (95% Cl, 1.4-2.3). 15 complete responses, 11 partial responses and 14 non-responses were observed. The differences in the therapeutic response to ARB were observed according to ACE polymorphism (p=0.02). The response rate among each group was Ⅱ:ID:DD=43%:68%:100% (p=0.03), and there was a significant difference in the therapeutic response to ARB between the DD/ID genotype and the Ⅱ genotype (p=0.01). Conclusion: In IgA nephropathy, there was a significant relation between the therapeutic response to ARB and the ACE polymorphism. Especially DD/ID genotype revealed better response to ARB than Ⅱ genotype.
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