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- 저자 : ( Moo Suk Pa) (검색결과 2 건)
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김동완 ( Dong Wan Kim ),정용석 ( Yong Suk Jung ),최바울 ( Pa Ul Choi ),이지영 ( Jee Young Lee ),박무인 ( Moo In Park ),박선자 ( Seun Ja Park ),구자영 ( Ja Young Koo ) 대한소화기기능성질환·운동학회 2003 Journal of Neurogastroenterology and Motility (JNM Vol.9 No.1
목적 : 식도 운동 장애의 분포와 임상 증상과의 연관성 및 성별, 나이, 비만, 흡연, 음주 등 식도운동에 영향을 미칠 것으로 생각되는 인자들과 식도운동장애와의 연관성을 알아보고자 하였다. 대상 및 방법 : 대상은 1994년 7월부터 2002년 7월까지 식도운동장애가 의심되어 식도내압검사를 시행한 2,129예 중 포함 기준에 해당하는 환자 1,746예를 대상으로 의무기록을 통해 후향적으로 조사하였다. Low compliance pneumohydraulic capillary infusion system을 이용하여 식도내압검사를 실시하여 결과를 분석하였고, 성별, 나이, 비만, 흡연, 음주 등과 식도운동장애와의 상관관계를 알아보았다. 결과 : 식도내압검사를 시행한 1,746예 중 정상 내압검사 1,317에(75.4%), 식도운동장애 429예(26.6%)이었으며 식도운동장애 429예의 분포는 비특이적 식도운동장애 390(90.9%), 호두까기식도 20예(4.6%), 아칼라지아 11예(2.5%), 고압성 하부식도괄약근 4예(0.9%), 미만성 식도경련 4예(0.9%)였다. 단변량 변수분석에서 남자 환자 28.8%에서 식도운동장애 소견을 보임으로써 여자 환자 22.8% 보다 통계적으로 유의하게 높은 빈도를 보였다. (p<0.01). 65세 이상의 고령자 34.1%에서 식도운동장애 소견을 보임으로써 비고령자 중 23.8%에 비해 통계적으로 유의하게 높은 빈도를 나타내었다(p=0.01). 비만도의 분석이 가능하였던 환자 중 비만군(BMI≥25) 30.9%에서 식도운동장애 소견이 발견되어 비비만군 27.0%와 비교했을 때 두 군간의 유의한 차이는 발견할 수 없었다. 흡연에 관한 분석이 가능하였던 환자 중 흡연군 33.8%에서 식도운동장애 소견을 보임으로써 비흡연군 25.8%에 비해 통계학적으로 유의한 높은 빈도를 보였다(p<0.05). 음주에 관한 분석이 가능하였던 환자 중 음주군 28.4%에서 식도운동장애 소견을 보였고 비음주군 27.0%에서 이상소견을 보임으로써 비음주군과 음주군간의 통계학적으로 유의한 차이는 발견할 수 없었다. 다변량 변수분석에서는 고령연령만이 통계적으로 유의한 인자이었다. 결론 : 식도증상을 호소한 환자 중 24.6%에서 식도내압검사의 이상소견을 보였고, 식도운동장애를 보인 환자들에서는 다양한 임상 증상을 나타내었다. 비정상적인 식도내압검사 소견에 영향을 미치는 요인으로 나이를 들 수 있겠다. N/A
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( Sang Hoon Lee ),( Ju Hye Shin ),( Mi Hwa Shin ),( Young Sam Kim ),( Kyung Soo Chung ),( Joo Han Song ),( Song Yee Kim ),( Eun Young Kim ),( Ji Ye Jung ),( Young Ae Kang ),( Joon Chang ),( Moo Suk Pa 대한결핵 및 호흡기학회 2019 Tuberculosis and Respiratory Diseases Vol.82 No.1
Background: Transforming growth factor β (TGF-β), retinoic acid (RA), p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK), and MEK signaling play critical roles in cell differentiation, proliferation, and apoptosis. We investigated the effect of RA and the role of these signaling molecules on the phosphorylation of Smad2/3 (p-Smad2/3) induced by TGF-β1. Methods: A549 epithelial cells and CCD-11Lu fibroblasts were incubated and stimulated with or without all-trans RA (ATRA) and TGF-β1 and with MAPK or MEK inhibitors. The levels of p-Smad2/3 were analyzed by western blotting. For animal models, we studied three experimental mouse groups: control, bleomycin, and bleomycin+ATRA group. Changes in histopathology, lung injury score, and levels of TGF-β1 and Smad3 were evaluated at 1 and 3 weeks. Results: When A549 cells were pre-stimulated with TGF-β1 prior to RA treatment, RA completely inhibited the p-Smad2/3. However, when A549 cells were pre-treated with RA prior to TGF-β1 stimulation, RA did not completely suppress the p-Smad2/3. When A549 cells were pre-treated with MAPK inhibitor, TGF-β1 failed to phosphorylate Smad2/3. In fibroblasts, p38 MAPK inhibitor suppressed TGF-β1-induced p-Smad2. In a bleomycin-induced lung injury mouse model, RA decreased the expression of TGF-β1 and Smad3 at 1 and 3 weeks. Conclusion: RA had inhibitory effects on the phosphorylation of Smad induced by TGF-β1 in vitro , and RA also decreased the expression of TGF-β1 at 1 and 3 weeks in vivo . Furthermore, pre-treatment with a MAPK inhibitor showed a preventative effect on TGF-β1/Smad phosphorylation in epithelial cells. As a result, a combination of RA and MAPK inhibitors may suppress the TGF-β1-induced lung injury and fibrosis.
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