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      • KCI등재후보

        소아 뇌졸중에서 간질 발생의 위험 요인

        이준선(Jun Sun Yi),김영옥(Young Ok Kim),강지선(Byung Ju Kim),김병주(Ji Sun Kang),우영종(Young Jong Woo),김재휴(Jae-Hyu Kim) 대한소아신경학회 2002 대한소아신경학회지 Vol.10 No.1

        목적:뇌졸중은 주로 성인에서 간질 발생의 주된 원인이나,소아기의 뇌졸중은 성인과는 달리 다양한 원인에 의하여 발생되며, 뇌졸중 후 간질 발생에 대한 연구는 별로 되어있지 않다. 본 연구에서는 소아기 뇌졸중 후 경련 및 간질 발생 빈도 및 위험요인에 대하여 조사하였다. 방법: 1987년부터 1999년까지 전남대학교 병원 소아과, 신경외과에서 뇌졸중으로 치료받은 환아들중 6개월 이상 추적관찰이 가능하였던 15세 미만의 환아 70명(남 39명, 여 31명)을 대상으로 하여 간질 발생의 유무 및 시기를 조사하였으며, 간질이 발생하였던 환아들에 대하여 뇌졸중의 원인질환과 CT, MRI로 병변의 위치 및 범위를 결정하여 위험요인들을 분석하였다. 결과: 70명 중 38명(54.3%)에서 간질이 발생하였으며 출혈성 뇌졸중의 원인으로는 동정맥기형(18명), 비타민 K 결핍증(7명), 혈우병(5명) 등이, 허혈성 뇌졸중의 원인으로는 특발성(15명), 모야모야병(11명), 편경련-편마비-간질증후군(6명) 등이 있었다. 출혈성 뇌졸중의 경우 45.7%(16/35명)에서, 허혈성 뇌졸중의 경우 62.9%(22/35명)에서 간질이 발생하였다. 대뇌 피질 침범 여부는 간질 발생에 영향을 미치지 않았으며, 대뇌 피질 중 측두엽에 병변이 동반된 경우 비교적 많은 간질이 발생하였다. 대뇌의 우측 반구에 병변이 있는 경우 42.3%(11/26명)에서 간질이 발생하였으나, 좌측 반구에 병변이 있는 경우에는 76.7%(23/30명)에서 간질이 발생하여 유의한 차이를 보였다. 단일 대뇌엽 병변시 47.1%(8/17명), 여러 대뇌엽 병변시 56.6%(30/53명)에서는 간질 발생을 보여 병변의 범위는 간질 발생에 큰 영향이 없었다. 초기 경련과 후기 경련은 모두 높은 간질 발생을 보였다. 결론:뇌졸중 후 간질은 다양한 원인 질환에 의해 발생하였으며 대뇌 좌측 반구 병변이 반대측보다 더 많은 간질 발생을 보였으며, 경련 발생유무가 간질 발생과 관련을 보였다. 대뇌피질 침범여부와 병변의 범위는 간질 발생률에 있어 차이를 보이지 않았다. PURPOSE: Post-stroke seizures and epilepsy were mainly studied in adults. Selected groups of children with stroke were studied to evaluate the incidence of seizures and epilepsy and the risk factors of epilepsy after stroke. METHODS: Seventy consecutive stroke children younger than 15 years of age were retrospectively reviewed to evaluate the incidence, times, causes of epilepsy and the risk factors epilepsy after stroke. The number and location of the lesion as imaged on the CT scan, and MRI scan were determined. RESULTS: Epilepsy after stroke was diagnosed in 38(54.3%) of 70 stroke patients:16 (45.7%) of 35 with hemorrhagic stroke and 22(62.9%) of 35 with ischemic stroke. Arteriovenous malformation(18), vitamin K deficiency(7), hemophilia(5) were frequent causes in hemorrhagic stroke, and idiopathic(15), moyamoya disease(11), hemiconvulsion-hemiplegia-epilepsy syndrome(6) were frequent in ischemic stroke. No statistically significant differences were noted with relation to sex, type of stroke, number of the lobar lesions, between cortical and subcortical lesions and onset time of initial seizure. Epilepsy developed more often in patients who had lesions located in the left cerebral hemisphere (76.7%) than on the right(42.3%)(P<0.01). CONCLUSION: Epilepsy developed more often in children who had lesion located in left cerebral hemisphere. No statistically significant differences noted in relation to sex, type of stroke, number of the lobar lesions and between cortical and subcortical lesions.

      • KCI등재후보

        무균성 수막염에 동반된 Ramsay Hunt 증후군 1례

        김준성(Joon-Sung Kim),오찬균(Chan-Kyun Oh),한동균(Dong-Kyun Han),이준선(Jun-Sun Yi),우영종(Young-Jong Woo) 대한소아신경학회 2002 대한소아신경학회지 Vol.10 No.2

        RHS는 VZV의 재활성화에 의한 일종의 슬 신경절염을 유발하여 일측성 안면 마비와 함께 외이도, 이개, 구강, 점막 등의 수포성 발진, 이통 등을 초래하는 질환으로, 소아에서는 매우드물게 보고 되고 있다. 소아에서는 성인에 비하여 특징적인 수포성 발진의 발현이 다소 지연되어 나타날 수 있고 이로 인하여 첫 진단시에 Bell 마비로 오인하게 되거나 RHS의 진단과 치료가 늦어질 수 있다. 다라서 안면 마비를 주소로 내원하는 소아 환자의 진단에 있어서 RHS의 가능성도 항상 인식하고 대상포진형 발진이 발현하는지 신중하게 관찰해야 할 것으로 사료된다. 저자들은 이통과 동측의 안면 마비를 주소로 내원한 10년 8개월된 남아에서 특징적인 임상 양상과 VZV 항체 측정, 뇌척수액 검사등을 통하여 확진하고 acyclovir와 prednisolone으로 치료하였던 무균성 수막염이 동반된 RHS 1례를 경험하였기에 문헌 고찰과 함께 보고하는 바이다. Ramsay Hunt syndrome(RHS or herpes zoster oticus) is caused by reactivation of la-tent varicella-zoster virus(VZV) in the geniculate ganglion of the seventh cranial nerve. Unilateral facial paralysis is accompanied by herpetic vesicles on the external auditory canal or in the mouth. The prognosis is not good as that of idiopathic facial palsy. Ag-gressive treatment with acyclovir, in combination with steroids, is recommended. RHS is thought to affect adults primarily, but a few cases of children with RHS have been reported. We present a case of RHS conbined with aseptic meningitis in a previously healthy 10-year-8-month-old boy. He showed a complete peripheral facial palsy on the right side with CSF pleocytosis. Eight days after the onset of the facial palsy, the char-acteristic herpetic vesicles appeared on the pinna of the right side. The analysis of sera confirmed the clinical diagnosis of RHS with a positive IgG and IgM-ELISA antibody titer of VZV. Although we administered acyclovir and prednisolone adequately to the pa-tient, he has shown an incomplete recovery of the facial palsy on a follow-up visit. The physicians should be prudent in the diagnosis of idiopathic facial palsy or RHS, and must watch for the appearance of vesicles in children with facial palsy.

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