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인간 질병 네트워크로부터 얻은 질병 단백체의 특성 분석
이윤경(Lee Yoon Kyeong),구자을(Ku Jaeul),여명호(Yeo Myeong Ho),강태호(Kang Tae Ho),송민동(Song MinDong),유재수(Yoo Jae-Soo),김학용(Kim Hak Yong) 한국콘텐츠학회 2009 한국콘텐츠학회 종합학술대회 논문집 Vol.7 No.1
본 연구는 질병과 관련이 있는 단백질들은 질병네트워크를 형성함에 있어서 매우 중요한 인자로 작용할 가능성이 있다는 아이디어에서 출발한다. 우리는 Online Mendelian Inheritance in Man(OMIM)과 SWISS-PROT으로부터 인간의 단백질 데이터와 질병 정보를 확보하고 질병관련 단백질의 단백질 상호작용 네트워크를 구축 한 후, 이를 바탕으로 질병네트워크를 구축했다. 그 결과 단백질 상호작용 네트워크에는 CALM1, ACTB 및 ABL2와 같은 40개의 허브 단백질이 존재하는 것을 확인했다. 단백질 상호작용 네트워크와 질병 네트워크를 통해서 우리는 질병들간의 상관관계와 각 질병에 작용하는 단백질들의 상관관계를 파악할 수 있었다. 구축된 질병네트워크로부터 APP, ABL1 및 STAT1과 같은 38개의 질병단백체를 찾아냈다. 우리는 이전 연구에서 허브 단백질들이 서브 질병네트워크에서 질병 단백체의 경향이 있다는 것을 증명했다. 하지만, 본 연구에서 전체 질병 네트워크를 분석한 결과 전체 40개의 허브 단백질 중 단 18% 허브 단백질만이 질병단백체임이 확인되었다. 현시점에서 허브 단백질-질병단백체 경향성이 전체 질병네트워크와 서브 질병네트워크간의 차이를 설명할 수 없다. 비록 우리가 이러한 풀리지 않은 문제를 안고 있지만, 단백질-질병 네트워크의 구조 및 기능 분석은 복잡한 인간 질병 시스템에서 분자 수준의 기작과 생물학적 과정을 이해하는데 중요한 정보를 제공할 것이다. We initially obtained human diseases-related proteins dataset from the OMIM and the SWISS PROT and then constructed disease-related protein-protein interaction network. The protein network contains 40 hub proteins such as CALM1, ACTB and ABL2. The protein network can be derived the map of the relationship between different disease proteins, denoted disease interaction network. We demonstrate that the associations between diseases are directly correlated to their underlying protein-protein interaction networks. From constructed the disease-protein bipartite network, we derived 38 diseasomal proteins, including APP, ABLl and STAT1. We previously demonstrated that hub proteins in the network tend to be diseasomal proteins in the disease-related protein sub-networks. However, we found that 18% hubs are only diseasomal proteins in the whole disease network. At this point, we could not elucidate difference in the hub-diseasomal proteins tendency between sub0network and whole network. In spite of we still have unsolved problems, our results elucidate that the discovery of protein interaction networks assigned by diseases will provide insight into the underlying molecular mechanisms and biological processes in complex human disease system.
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Sushruta Koppula,Mun-Jeong Yum,Jin-Seoub Kim,Gwang-Mo Shin,Yun-Jin Chae,Tony Yoon,Chi-Su Chun,Jae-Dong Lee,MinDong Song 한국영양학회 2017 Nutrition Research and Practice Vol.11 No.6
BACKGROUND/OBJECTIVE: Orostachys japonicus A. Berger (Crassulaceae) has been used in traditional herbal medicines in Korea and other Asian countries to treat various diseases, including liver disorders. In the present study, the anti-fibrotic effects of O. japonicus extract (OJE) in cellular and experimental hepatofibrotic rat models were investigated. MATERIALS/METHODS: An in vitro hepatic stellate cells (HSCs) system was used to estimate cell viability, cell cycle and apoptosis by MTT assay, flow cytometry, and Annexin V-FITC/PI staining techniques, respectively. In addition, thioacetamide (TAA)-induced liver fibrosis was established in Sprague Dawley rats. Briefly, animals were divided into five groups (n = 8): Control, TAA, OJE 10 (TAA with OJE 10 ㎎/㎏), OJE 100 (TAA with OJE 100 ㎎/㎏) and silymarin (TAA with Silymarin 50 ㎎/㎏). Fibrosis was induced by treatment with TAA (200 ㎎/㎏, i.p.) twice per week for 13 weeks, while OJE and silymarin were administered orally two times per week from week 7 to 13. The fibrotic related gene expression serum biomarkers glutathione and hydroxyproline were estimated by RT-PCR and spectrophotometry, respectively, using commercial kits. RESULTS: OJE (0.5 and 0.1 ㎎/ mL) and silymarin (0.05 ㎎/mL) treatment significantly (P < 0.01 and P < 0.001) induced apoptosis (16.95% and 27.48% for OJE and 25.87% for silymarin, respectively) in HSC-T6 cells when compared with the control group (9.09%). Further, rat primary HSCs showed changes in morphology in response to OJE 0.1 ㎎/mL treatment. In in vivo studies, OJE (10 and 100 ㎎/㎏) treatment significantly ameliorated TAA-induced alterations in levels of serum biomarkers, fibrotic related gene expression, glutathione, and hydroxyproline (P < 0.05-P < 0.001) and rescued the histopathological changes. CONCLUSIONS: OJE can be developed as a potential agent for the treatment of hepatofibrosis.
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