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전력시스템은 그 구성이 복잡하고 안정성을 보장해야 하므로 높은 신뢰도를 유지하여야 한다. 사용자의 부하변동, 외부 날씨상황, 설비의 고장은 전력계통에 신뢰도에 영향을 미칠 수 있는 요소들이다. 외부의 어떤 원인에 의해 전력시스템의 기기들이 동시에 영향을 받는 공통 원인고장(common cause failure)이 발생하거나, 한 기기의 고장으로 인해 주변 기기들이 영향을 받는 다단고장(cascading failure)이 발생한다면 고장의 파급범위가 광범위하게 넓어져 시스템 전체의 고장을 일으킬 수 있다. 본 논문에서는 전력시스템의 신뢰성을 높이기 위해 시스템에 치명적인 영향을 줄 수 있는 공통고장원인과 다단고장에 대한 신뢰성 분석을 하고자 한다. 두 고장에 대해서 그래프 이론을 바탕으로 모델링을 하였고 기존에 사용하던 독립고장의 개념을 포함한 포괄적인 고장 모델을 제시한다. 사례연구에서는 전력시스템을 구성하고 시스템의 여러 설비들에 대한 종속고장을 평가하여 기존의 방법과 비교분석하였다.
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The purpose of this study is to extract hydrologic geomorphic factors using GIS(Geographic Information System) techniques, and to simulate a rainfall-runoff using extracted geomorphic factors with HEC-HMS(Hydrogic Modeling System). The parameters of HEC-HMS such as watershed area, river length, and river slope were extracted by using HEC-GeoHMS from DEM (Digital Elevation Model) of Anseong-Cheon watershed. CN(Curve Number) values of SCS(Soil Conservation Service) were constructed using soil type map(A, B, C, D group according to soil type), land cover map(water, city, barren, wetland, grassland, forest, paddy field, field, etc.) that was made by using Landsat TM data. Observed discharge and simulated discharge were analyzed as an application to four events of rainfall-runoff with geomorphic factors that had been extracted by GIS and parameters of HEC-HMS. As the result of rainfall-runoff simulation, the simulated hydrograph was agreed generally with observed hydrograph. Also, according to the result of simulation by urbanization, the time of concentration was decreased about 36 minutes, 5.28(hr) to 4.68(hr) and 4.78(hr) to 4.18(hr), in Jinwee-Cheon subbasin and Han-Cheon subbasin respectively. The peak discharge was increased in 102.41(m3/sec) and 75.39(m3/sec) respectively. (In case of urbanization by 40%)
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백서 재생간의 DNA topoisomerase Ⅰ에 관한 연구
The study was performed to evaluate changes of activity of DNA topcisomerase l that controls and modifies the topological state of DNA according to postoperative days after partial hepatectomy. The results of this experimental study were summarized as follow: 1. The liver mass doubles during the first 48 hours, and the rate of regeneration is greatest between first and second days after partial hepatectomy. 2. 25% of enzyme activity was increased in the first 12 hours in comparison with that of control after partial hepatectomy. The second days showed maximal increment, 200% in comparison with that of control. Later, enzyme activity was decreased till the seventh days after partial hepatectomy. 3. DNA Topo l was inhibited very slightly by camptothecin but 50% of enzyme activity was inhibited at 50μM of 10-hydroxycamptothecin. 4. In the case of spermine, 0.1mM. Complex formation was highest as 0.1mM spermine. 5. The enzyme shows a pH optimum around 6.4, but enzyme activity is seen within a broad range between pH 5.8 and 9.0. 6. The enzyme is completely inactivated by heat treatment for 5 minutes at 50℃. 7. 2mM Mg^2+ activates the enzyme activity over 3-folds. Cu^2+, Zn^2+ completely inhibit it and Mm^2+, Co^2+, and Se^2+ inhibit upto 40%, 40% and 60% at 2mM respectively. 8. There was no sighificant difference between resection and regeneration liver. There results suggested that the role of DNA topoisomerase l is related to 2nd peak of DNA synthesis in regeneration of liver after partial hepatectomy.
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Protective mechanism of chloramphenicol on paraquat-induced dopaminergic cell death
Parkinson’s disease is primarily characterized that clinical symptoms arise when a majority (60~70%) of dopaminergic neurons are lost in substantia nigra. Over 90% of Parkinson’s disease is a likely linked to environmental factor such as paraquat that generates ROS through PQ’s redox recycling at mitochondrial complex I. We screened a commercially available library of drugs to find new candidates that play a protective role to paraquat toxicity. The result showed that prototypical broad spectrum antibiotics such as chloramphenicol increase cell viability of dopaminergic neurons among 1041 different species of drugs. However, the detailed protective role of the prototypical broad spectrum antibiotics such as chloramphenicol in paraquat-induced cell death has remained unclear. Chloramphenicol inhibits peptidyl transferase in both prokaryotic organisms and mitochondria. We demonstrate that chloramphenicol reduced activity and protein expression of mitochondrial complex I through inhibition of ND1 and COX4 that are mitochondrial origin proteins. And impaired paraquat’s redox recycling, due to reduced activity of mitochondrial complex I, caused attenuation of mitochondrial superoxide production at mitochondrial complex I, which in turn reduced oxidative stress-induced cell death in substantia nigra dopaminergic progenitor SN4741 cells. Along with this other drugs that mildly inhibit mitochondrial complex I, including tetracycline, rotenone and metformin, also increased cell viability against paraquat-induced cell death in SN4741 cells. We conclude that the chloramphenicol as therapeutic drug could play a protective role to delay the paraquat-induced dopaminergic neuronal cell death as a consequence of the impaired ROS production through paraquat’s redox recycling at mitochondrial complex I. 파킨슨 병(Parkinson’s disease)의 가장 큰 특징은 흑질(Substantia nigra)에 존재하는 도파민성 신경 세포의 대부분(60~70%)이 사멸하였을 경우 임상학적 증상이 발생하는 것이다. 파킨슨 병의 발병 중 90% 이상은 paraquat을 포함한 환경적 요인(environmental factor)과 관련 있으며, paraquat은 미토콘드리아(mitochondria) 내 전자 전달계 제 1복합체에서 redox recycling을 통해 활성 산소(Reactive oxygen species)를 발생시킨다. 우리는 쉽게 구입할 수 있는 약물들을 중심으로 paraquat의 독성을 억제할 수 있는 약물들을 선별하였다. 1041 가지 약물 중 chloramphenicol을 포함한 항생제가 paraquat에 대한 도파민성 신경세포의 생존력을 증가시키는 것을 확인했다. 아직까지 paraquat에 의해 유도된 도파민성 신경세포 사멸에 대한 항생제의 보호 작용 기전에 대해서는 아직 알려진 것이 없다. Chloramphecnicol은 펩트드기 전달효소(peptidyl transferase) 억제제로서 원핵생물과 미토콘드리아 두 곳에서 모두 작용한다. 우리는 chloramphenicol이 미토콘드리아에서 유래된 ND1과 COX4의 단백질 합성을 억제하여 미토콘드리아 내 전자전달계 제 1복합체의 단백질 발현과 활성을 감소시키는 것을 확인했다. 이러한 미토콘드리아 제 1복합체의 감소는 paraquat의 redox recycling을 감소시키며, 이는 제 1 복합체를 통한 초과산화물(superoxide)의 생성을 지연시킴으로써 결과적으로 paraquat에 대한 도파민성 신경세포인 SN4741 세포의 생존력을 증가시킨다. 또한 E13.5일의 Rat 뇌에서 1차 배양(primary culture)한 도파민성 신경세포에서도 chloramphenicol을 전처리 하였을 때, paraquat에 의한 세포 사멸을 보호 효과를 확인하였다. Chloramphenicol은 미토콘드리아 제 1복합체의 단백질 합성을 억제하여 paraquat의 redox recycling을 통해 발생되는 ROS를 감소시켜줌으로써 paraquat에 의한 도파민성 신경세포의 사멸을 지연시킬 수 있는 보호 작용을 할 수 있으며, 치료제로써 가능성을 가지고 있다.
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