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      Study on the Plasticity of Intrachromosomal and Extrachromosomal HER2 amplification in Breast Cancer

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      https://www.riss.kr/link?id=T17382613

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      목차 (Table of Contents)

      • ABSTRACT ⅰii
      • Ⅰ. Introduction 1
      • Ⅱ. Materials and methods 10
      • Ⅲ. Results 16
      • 3-1 Genomic architecture and ecDNA features across breast cancer cell lines 16
      • ABSTRACT ⅰii
      • Ⅰ. Introduction 1
      • Ⅱ. Materials and methods 10
      • Ⅲ. Results 16
      • 3-1 Genomic architecture and ecDNA features across breast cancer cell lines 16
      • 3-2 Long-term T-DXd exposure induces dynamic HER2 changes in T-DXd–sensitive cells 18
      • 3-3 Long-term T-DXd exposure promotes structural remodeling of HER2 amplification 19
      • 3-4 Long-term T-DXd exposure does not significantly affect global ecDNA levels 20
      • 3-5 Long-term T-DXd exposure maintains stable HER2 levels in intrinsically T-DXd–resistant cells 21
      • 3-6 Long-term T-DXd exposure maintains stable HER2-containing ecDNA architecture in intrinsically T-DXd–resistant cells 22
      • 3-7 Long-term T-DXd exposure does not alter total ecDNA abundance in intrinsically T-DXd–resistant cells 23
      • 3-8 Acquired T-DXd resistance is associated with loss of HER2 amplification and increased genomic instability 24
      • 3-9 Structural remodeling of HER2 amplification and ecDNA expansion during acquired T-DXd resistance 26
      • 3-10 HER2 upregulation and dose-dependent genomic changes in tamoxifen-resistant MCF7 cells 27
      • 3-11 Genomic instability drives remodeling of focal and extrachromosomal amplifications during tamoxifen resistance 29
      • Ⅳ. Figures 31
      • Ⅴ. Discussion 53
      • Ⅵ. References 64
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