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만성 비당뇨성 신장병증에서 Losartan이 단백뇨와 요중 안지오텐시노겐 배설량에 미치는 효과
도연실 ( Yeon Sil Do ),최소연 ( So Yeon Choi ),장은희 ( Eun Hee Jang ),김용균 ( Yong Kyun Kim ),백현정 ( Hyun Jeong Baek ),이정은 ( Jung Eun Lee ),허우성 ( Woo Seong Huh ),김대중 ( Dae Jung Kim ),오하영 ( Ha Young Oh ),김윤구 ( Yo 대한신장학회 2008 Kidney Research and Clinical Practice Vol.27 No.2
서론: 신장내 레닌-안지오텐신계 활성화는 신장 손상과 함께 단백뇨를 악화시키고 요중 안지오텐시노겐 배설량이 신장내 레닌-안지오텐신계의 활성도를 반영한다는 동물 실험보고들이 있으나 이와 관련된 임상 연구는 부족하였다. 이에 연구자들은 만성 비당뇨성 신장병증 환자를 대상으로 (estimated GFR>60 mL/min/1.73m2, urinary protein to creatinine ratio 0.4-2.0 g/g) losartan이 단백뇨와 요중 안지오텐시노겐 배설량에 미치는 효과를 관찰하기 위한 전향적 연구를 시행하였다. 방법: 대상 환자는 32명 (치료군 17명, 대조군 15명)이었고 치료군에는 losartan 100 mg/일을 투여하였다. 연구 시작 6개월, 12개월에 수축기 및 이완기 혈압, 사구체 거름률, 요중 단백질-크레아티닌 비율 (urinary protein to creatinine ratio), 요중 알부민-크레아티닌 비율 (urinary albumin to creatinine ratio)을 측정하였고, 웨스턴 블롯 분석을 시행하여 요중 안지오텐시노겐 배설량 (urinary angiotensinogen), 혈중 안지오텐시노겐 (plasma angiotensinogen)의 변화 등을 관찰하여 비교하였다. 결과: 연구 시작 시 치료군과 대조군 사이에 요중 단백질-크레아티닌 비율 (1.13±0.36 g/g vs. 1.07±0.34 g/g), 요중 알부민-크레아티닌 비율 (0.96±0.34 g/g vs. 0.92±0.38 g/g)은 차이가 없었고, 두 군 모두 목표 혈압 내에서 수축기 및 이완기 혈압을 조절하였다. 6개월 후 치료군에서는 시험시작 시와 비교하여 요단백 배설량과 (0.63±0.35 g/g, p<0.01), 요알부민 배설량이 (0.52±0.31 g/g, p<0.01) 의미있게 감소하였으나 대조군에서는 요단백 배설량과 (0.97±0.41 g/g, p=0.40) 요알부민 배설량에 (0.86±0.37 g/g, p=0.65) 변화가 없었다. 12개월 후 치료군에서 시험시작 시와 비교하여 요단백 배설량과 (0.79±0.53 g/g, p<0.01), 요알부민 배설량이 (0.71±0.47 g/g, p<0.01) 의미있게 감소하였으나 대조군에서는 요단백 배설량과 (1.00±0.50 g/g, p=0.60) 요알부민 배설량에 (0.81±0.40 g/g, p=0.48) 변화가 없었다. 요중 안지오텐시노겐 배설량은 연구 시작 시를 기준으로 하여 (1.00) 밀도 비를 비교하였을 때 치료군에서 6개월과 (0.72±0.42, p<0.05) 12개월에 (0.60±0.51, p<0.01) 유의하게 감소하였으나, 대조군에서는 6개월과 (1.07±0.81, p=0.07) 12개월에 (1.51±1.36, p=0.93) 모두 감소하지 않았다. 혈중 안지오텐시노겐은 두 군 모두 6개월과 12개월 후에 유의한 차이를 보이지 않았다. 요중 안지오텐시노겐 배설량의 변화는 단백뇨의 변화와 높은 상관관계를 보였으나 (Correlation coefficient, C.C.=0.74, p<0.01) 혈중 안지오텐시노겐의 변화와는 상관관계를 보이지 않았다 (C.C.=0.04, p=0.83). 결론: 소량의 단백뇨를 보이는 초기 만성 비당뇨성 신장 병증 환자에서 losartan 치료는 단백뇨를 감소시키며 더불어 요중 안지오텐시노겐 배설량을 감소시킴을 알 수 있었다. Purpose: There were experimental evidences supporting that intrarenal activation of the renin-angiotensin system contributes to increase BP, proteinuria and urinary angiotensinogen (UAGT) excretion. The purpose of this prospective, open label, controlled study was to investigate the effect of losartan on proteinuria and UAGT excretion in chronic non-diabetic proteinuric (0.4 to 2.0 g/day) renal disease with normal renal function (glomerular filtration rate, GFR>60 mL/min/1.73m2). Methods: Thirty two patients were randomly allocated to the losartan group (100 mg/day; n=17) or the control group (n=15). Systolic BP, diastolic BP, estimated GFR, urinary protein to creatinine ratio (UP/Cr), UAGT and plasma angiotensinogen (PAGT) level were compared between two groups at baseline, 6 months and 12 months. Results: UP/Cr (1.13±0.36 g/g vs. 1.07±0.34 g/g) was similar in two groups at baseline. Target BP (<140/90 mmHg) was maintained in both groups. After 6 months, UP/Cr (0.63±0.35 g/g vs. 0.97± 0.41 g/g, p<0.01) was significantly decreased in the losartan group compared to the control group. In addition, UAGT (baseline 1.0) was noticeably suppressed in the losartan group (0.72±0.42 vs. 1.07±0.81, p=0.13). However, PAGT was not changed in both groups. Moreover, our study at 12 months period has demonstrated continuous suppression of UP/Cr (0.79±0.53 g/g vs. 1.00±0.50 g/g, p=0.06) and UAGT (0.60±0.51 vs. 1.51±1.36, p<0.05) in the losartan group. UP/Cr was highly correlated with UAGT (Correlation Coefficient=0.74, p<0.01), but not with PAGT. Conclusion: Losartan not only induced a remarkable decrease in proteinuria but also contributed a reduction in UAGT in patients with chronic non-diabetic proteinuric renal disease.
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